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レニン系以外の何らかのメカニズムが腎不全症候群でナトリウム保持を引き起こす証拠
Lancet (London, England)
|December 4, 1982
まとめ
腎不全症候群の患者では,高レニン活性がナトリウム保持を引き起こす可能性があります. しかし,このシステムを標的とした治療は効果的ではなく,他のメカニズムがナトリウム保持に作用し,ACE阻害剤の使用を制限することを示唆しています.
科学分野:
- ネフロロジーはネフロロジーを用います.
- 腎臓生理学 腎臓生理学
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- 腎不全症候群は,ナトリウム保持によって特徴付けられます.
- このナトリウム保持におけるレニン-アニオテンシンシステムの役割は,完全に理解されていません.
- 一部の患者は高血レニン活性を示し,潜在的なリンクを示唆しています.
研究 の 目的:
- 腎不全症候群におけるナトリウム保持におけるレニン-アンジオテンシンシステムの役割を調査する.
- ナトリウム保持の管理におけるレニン系を標的とした介入の有効性を評価する.
主な方法:
- 腎臓病症候群の16人の患者を研究し,血レニン活性とナトリウムバランスを評価した.
- 経口カプトプリルとアルバミン注入を別々に投与し,レニン系への影響を評価した.
- 尿中のナトリウム分泌と体重の変化をモニターした.
主要な成果:
- 8人の患者は,ナトリウム保持とともに正常/低レニン活性を有し,8人は,レニン保持を引き起こす可能性がある高レニン活性を有しました.
- カプトプリルとアルバミンはレニン系を抑制したが,ナトリウム保持を解決しなかった.
- 患者はレニン系抑制にもかかわらず,ナトリウムを保持し,体重を増やし続けました.
結論:
- 腎不全症候群におけるナトリウム保持は,レニン-アニオテンシンシステムの活性化以外のメカニズムを含んでいる可能性があります.
- アンジオテンシン変換酵素阻害剤は,この状態でのナトリウム保持の治療に有効である可能性は低い.