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アディソン病の患者がフルドロコルチゾーンで十分に治療されていない証拠
Lancet (London, England)
|January 7, 1984
まとめ
低用量フルドロコルチゾンを服用しているアディソン病の患者は,治療が不足している可能性があります. プラズマレニン活性と尿中のナトリウムを測定することは,より良いナトリウムバランスのためにフルドロコルチゾン用量を最適化するための鍵です.
科学分野:
- エンドクリノロジー エンドクリノロジー
- ネフロロジーはネフロロジーを用います.
背景:
- アディソン病はミネラルコルチコイド補充療法を必要とする.
- 標準的なフルドロコルチゾンの用量は,一部の患者では不十分であり,ナトリウムと水の枯渇につながる可能性があります.
研究 の 目的:
- アディソン病患者の現在のフルドロコルチゾン投与の適切性を評価する.
- 生理学的マーカーに基づいて,最適なフルドロコルチゾン用量を決定する.
主な方法:
- アディソン病患者の10人を研究し,9人は検出不能の血アルドステロンを持っていた.
- フルドロコルチゾンの離脱と投与量のエスカレーション (0.05-0.3 mg/日) がナトリウムバランス,プラズマレニン活性,その他のバイオマーカーに与える評価された影響.
- プラズマレニン活性と24時間の尿中のナトリウム分泌を活用して,フルドロコルチゾン調整を導いた.
主要な成果:
- 低用量フルドロコルチゾン (0.05-0.1 mg/日) は,ナトリウム/水分減少と高血レニン活性と関連していました.
- フルドロコルチゾンの離脱は,ナトリウレシスとプラズマレニン活性の増加を引き起こした.
- フルドロコルチゾンの高用量 (0.2-0.3 mg/日) は,ナトリウムと水のバランスを正常化し,プラズマレニンの活性が低下し,プラズマ容量が改善されました.
結論:
- 血アルドステロンが検出できないアディソン病患者の多くは,フルドロコルチゾンで治療が不足しています.
- プラズマレニン活性測定は,ナトリウムバランスを評価し,フルドロコルチゾン治療をガイドするための貴重なツールです.
- 通常は0.2mg/日程度で,最適なフルドロコルチゾンの投与量は,適切なミネラルコルチコイド補充の維持に極めて重要です.