リウマチ性関節炎における腸の浸透性と炎症:非ステロイド性抗炎症薬の効果
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Lancet (London, England)
|November 24, 1984
まとめ
非ステロイド性抗炎症薬 (NSAIDs) は,関節リウマチ患者の腸内整合性を損なう可能性があり,抗原吸収を増加させます. この腸の透過性の問題は,関節リウマチ症の病原性において中心的ではないが,潜在的に疾患の進行を延ばす可能性がある.
科学分野:
- 胃腸内科 胃腸内科
- レウマトロジーの病理学
- 免疫学 免疫学とは
背景:
- リウマチ性関節炎 (RA) は慢性炎症性疾患である.
- 腸の浸透性の増加とRAの病原性との間の潜在的な関連が提案されています.
- 腸内障壁の障害による抗原吸収は,自己免疫疾患に影響を与える可能性があります.
研究 の 目的:
- リウマチ性関節炎患者における腸の透過性を調査する.
- 非ステロイド性抗炎症薬 (NSAIDs) が腸の浸透性の変化における役割を決定する.
- 腸の整体性と抗原吸収に対するNSAIDの影響を評価する.
主な方法:
- 51Cr-EDTA (エデチ酸) 吸収試験を使用して,腸の浸透性を測定しました.
- RA患者の51Cr-EDTAの排泄と健康な対照群の排泄を比較した.
- インディアム-111で標識された白血球スキャンを使用して,イレオケカル炎症を検出しました.
- 腸の近辺部と遠端部の両方にNSAIDの影響を調査した.
主要な成果:
- リウマチ性関節炎の患者は,対照群と比較して51Cr-EDTAの分泌量が有意に高かった.
- 腸内透過性は,未治療のRA患者では正常であったが,NSAIDで治療された患者では異常であった.
- NSAID誘発の浸透性異常は全身的であり,上腸と下腸の両方に影響を及ぼしました.
- NSAIDで治療された患者の大半でイレオケカル炎症が観察されました.
結論:
- 腸の透過性の向上は,関節リウマチ症の病原性の主要な要因ではありません.
- NSAIDの投与は腸の整合性を損なうことになり,抗原の吸収が増加する.
- このNSAID誘発の効果は,関節リウマチ症の慢性化および持続に寄与する可能性があります.