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デキサメタゾンは,ヒトおよびレサス猿におけるβ-エンドルフィンの血濃度抑制に失敗する
Science (New York, N.Y.)
|August 15, 1980
まとめ
デキサメタゾンはコルチゾルを低下させたが,ヒトとサルではベータエンドルフィンレベルを低下させなかった. これは,グルココルチコイドフィードバックが,霊長類におけるアドレノコルチコトロピックホルモン-コルチゾールとβ-エンドルフィン分泌を異なる方法で調節することを示唆しています.
科学分野:
- エンドクリノロジー エンドクリノロジー
- 神経科学は神経科学である.
- 霊長類の生理学について
背景:
- 視床下垂体副腎 (HPA) 軸は,ストレス反応を調節する.
- コルチゾールと同様に,グルココルチコイドは,HPA軸内の重要なフィードバックレギュレータです.
- pituitary beta-endorphinと adrenocorticotropic hormone (ACTH) は同時に放出され,多くの場合,規制メカニズムを共有すると考えられています.
研究 の 目的:
- 高級霊長類におけるグルココルチコイドフィードバックによるベータエンドルフィンとコルチゾールの分泌の微分調節を調査する.
- ACTHとβ-エンドルフィンの同一の規制メカニズムに関する支配的な理論に異議を唱える.
主な方法:
- 合成グルココルチコイドであるデキサメタゾンを人間と rhesus猿に投与する.
- 血のコルチゾール濃度の測定.
- 循環中のベータエンドルフィン免疫反応性の測定.
主要な成果:
- デキサメタゾンは,両方の種において,血コルチゾールの濃度を有意に低下させた.
- 循環中のβ-エンドルフィン免疫反応は,デキサメタゾンの投与後に変化しませんでした.
- これらの発見は,グルココルチコイドフィードバックに対するコルチゾールとベータエンドルフィン反応の間の解離を示しています.
結論:
- ACTH-コルチゾール系を制御する確立されたグルココルチコイドフィードバックメカニズムは,高等霊長類のベータエンドルフィン分泌を同様の方法で調節しません.
- 同放出にもかかわらず,ACTHとβ-エンドルフィンのための明確な規制経路を示唆しています.
- 神経内分泌の調節における種別差異を強調する.