バソプレシン受容体アンタゴニストdPTyr (Me) AVPは,ストレス誘発ACTHとコルチコステロンの放出を防ぐことはできません

科学分野:

• 神経内分泌学の神経内分泌学
• 生理学 生理学とは

背景:

• アルギニン・バソプレシン (AVP) は,アドレノコルチコトロプホルモン (ACTH) の放出におけるその役割について調査されています.
• コルチコトロピン放出因子 (CRF) 媒介によるACTH放出におけるコファクターとしてのAVPのインビボ機能に関する証拠は,論争の的です.
• AVPはACTHの放出をインビトロで強化し,インビボで刺激しますが,直接的な生理学的証拠は不足しています.

研究 の 目的:

• AVP受容体アンタゴニストを用いて,ACTH放出におけるAVPの生理学的関与を直接調査する.
• 新しい環境またはAVP投与への反応として,ACTHとコルチコステロンの分泌にAVPが不可欠であるかどうかを判断する.

主な方法:

• 新しい環境に曝露される前にAVP抗体dPTyr (Me) AVPを投与する.
• 環境への曝露および/またはAVP投与後のACTHおよびコルチコステロン濃度の測定.
• AVPアンタゴニストを投与したラットと対照群におけるホルモン反応の比較.

主要な成果:

• AVPアンタゴニストdPTyr(Me) AVPによる前治療は,新しい環境への曝露によって誘発されたACTHとコルチコステロンの分泌を変化させなかった.
• アンタゴニストは,AVPが投与されたとき,ACTHとコルチコステロンのレベルの増加を完全に抑制しました.
• これらの発見は,これらの条件下でAVPはACTHの放出に生理学的に関与していないことを示唆しています.

結論:

• この結果は,ACTH放出の調節におけるAVPの生理学的役割を支持していない.
• 視床下垂体 - 視床下垂体 - 腎上皮質系 (HHAS) の活動に対するAVPの寄与は,in vitroデータによって先ほど示唆されたよりも少ない可能性があります.