ストレスによって引き起こされるACTHの放出を,コルチコトロピン放出因子,カテキオラミン,バソプレシンによって調節する

科学分野:

• 神経内分泌学の神経内分泌学
• ストレス生理学 ストレス生理学

背景:

• ストレスが誘発すると,アドレノコルチコトロプホルモン (ACTH) が様々な経路で放出されます.
• コルチコトロピン放出因子 (CRF) は重要な媒介であるが,他の要因も関与する可能性がある.

研究 の 目的:

• ストレス誘発 ACTH 放出におけるバソプレシンと神経経路の役割を調査する.
• ACTH分泌に対するCRF,バソプレシン,神経阻害の組み合わせた効果を解明する.

主な方法:

• ネズミはエーテルによるストレスにさらされた.
• 血ACTH濃度の測定は,CRF抗体,バソプレシン抗体,およびギャングリオンブロック剤クロリスンドアミンの投与後に行われました.

主要な成果:

• CRFの免疫中和はACTHレベルを低下させましたが,分泌を廃止することはありませんでした.
• ヴァソプレシン・アンタゴニストは,後のストレス・フェーズ (10〜20分) でACTHを低下させた.
• クロリスンダミンは,単独でACTHの放出を40~60%抑制し,抗CRF抗体で100%抑制した.

結論:

• CRF,バソプレシン,および神経経路は,エーテルストレス中にACTHの放出を共同で媒介する.
• CRFと神経経路は,ストレス中に決定的な役割を果たしますが,バソプレシンは後期の段階でより大きく貢献します.