NIH 3T3細胞をヒトのc-sis cDNAクローンによって変換する

科学分野:

• 腫瘍学 腫瘍学
• 分子生物学は分子生物学である.
• ウイルス学 ウイルス学 ウイルス学

背景:

• ヒトT細胞白血病/リンパ腫ウイルス (HTLV) は,成人T細胞白血病およびリンパ腫に関連しています.
• HTLV誘発性白血病発生の正確なメカニズムは不明である.
• 細胞腫瘍遺伝子は,レトロウイルス変異に潜在的に関与している.

研究 の 目的:

• HTLV関連疾患におけるc-sis発現の役割を調査する.
• HTLVに感染した細胞から派生したヒト腫瘍遺伝子の変容の可能性を探求する.

主な方法:

• HUT-102細胞系 (HTLVに感染した皮膚T細胞リンパ腫) から c-sis遺伝子のcDNAクローンを取得した.
• これらのc-sis cDNAクローンの変換能力をNIH-3T3細胞でテストしました.

主要な成果:

• 2つのc-sis cDNAクローンがHUT-102細胞から得られた.
• c-sisのcDNAクローンの1つが,NIH-3T3細胞を変換する能力を実証した.
• これは,c-rasやBlym.以外のヒト腫瘍遺伝子によるNIH-3T3細胞変異の最初の事例です.

結論:

• 血小板由来成長因子 (PDGF) を潜在的にコードするc-sis遺伝子は,HTLV誘発性白血病発生に役割を果たす可能性がある.
• この研究は,c-sis.のヒトcDNAクローンによって媒介された変異の最初の証拠を提供します.
• この発見は,ヒトの腫瘍遺伝子とレトロウイルス感染症を含む腫瘍生成の新しいメカニズムを強調しています.