Plasmodium yoeliiに感染した網膜細胞のH-2KとH-2D抗原の発現強化

科学分野:

• 免疫学 免疫学とは
• 寄生虫学とは,寄生虫学である.
• 細胞生物学 細胞生物学

背景:

• Plasmodium yoelii菌株の免疫原性は,著しく変化しています.
• 17XNL菌株は効果的な免疫を誘発するが,CBAマウスでは17XLやP. berghei (ANKA) のような致死的な変種は誘発しない.

研究 の 目的:

• Plasmodium yoelii菌株間の免疫性における説明できない差異を調査する.
• 宿主細胞タイプ (レチキュロサイト対赤血球) と,プラズモジア誘発免疫におけるMHC抗原発現の役割を決定する.

主な方法:

• CBA/CaJマウスにおけるPlasmodium yoelii 17XNL,17XL,およびP. berghei (ANKA) 感染の比較分析.
• 宿主細胞トロピズムを変化させるための網膜細胞症の誘導.
• 感染した赤血球と網膜細胞の主要な組織適合性複合体 (MHC) 抗原発現 (H-2K,H-2D,Ia) を評価するためのフローサイトメトリ.

主要な成果:

• P. yoelii 17XNLは優先的に網膜細胞に感染し,致命的な株は成熟した赤血球に感染します.
• 誘導されたレチキュロサイトーシスは致死性のP. yoelii 17XLを誘導し,感染は非致死性であり,より免疫性である.
• P. yoelii 17XNLに感染したレチキュロサイトは,赤血球と比較して,H-2KおよびH-2D抗原発現の有意な増加を示した.
• 致死性菌株に感染した赤血球のMHC抗原発現の増加は観察されなかった.
• 感染した赤血球のH-2K発現は,宿主マウス株の感染制御能力と相関していた.

結論:

• P. yoelii 17XNLの網膜細胞トロピズムは,強いT細胞依存免疫を誘発するために重要である.
• 感染した網膜細胞のMHCクラスI (H-2K,H-2D) 発現の強化は,免疫認識とクリアランスを促進する可能性がある.
• ホスト細胞の標的化と,その後のMHC発現の違いが,Plasmodium yoelii菌株の可変免疫性を説明している.