肝硬変の高インスリン症: 退廃の減少または高分泌の減少?

科学分野:

• エンドクリノロジー エンドクリノロジー
• メタボリック障害 メタボリック障害
• 肝臓病理学 肝臓病理学

背景:

• 臓のベータ細胞におけるプロインスリンの分解により,同量のインスリンとCペプチドが生成されます.
• Cペプチドは,インスリンとは異なり,肝臓によって有意に分解されません.
• Cペプチドの測定は,特に肝臓機能障害において,インスリン分泌をよりよく反映する可能性があります.

研究 の 目的:

• 血Cペプチドとインスリン反応を,肝硬変患者の口服グルコースに評価する.
• 肝硬変患者におけるインスリン分泌を比較するために,ハイパーインスリン症の患者と,それ以外の患者.
• 肝硬変におけるハイパーインスリン症における肝機能障害の役割を調査する.

主な方法:

• 血Cペプチドとインスリン反応が,口服によるグルコース負荷に対して評価された.
• 14人の肝硬変患者と7人の正常な被験者を含む.
• 肝硬変の患者を,空腹インスリン濃度に基づいて,ハイパーインスリンエミアおよびノーマンスリンエミアグループに分類した.

主要な成果:

• 禁食中のグルコースとCペプチドのレベルは,正常な患者と肝硬変患者で類似していました.
• Cペプチド/インスリン比は,高インスリン血症の肝硬変患者において有意に低かった.
• 肝硬変の患者はグルコース不耐症を示し,Cペプチドは類似したが,高インスリン血症群ではインスリン濃度が高い.

結論:

• 基礎臓インスリン分泌は,肝硬変では変化しないように見える.
• 肝硬変における周辺性高インスリン症は,肝臓インスリン分解の低下による可能性が高い.
• ポータル・システミック・シャントまたはパラエンキマ損傷は,肝硬変におけるインスリンクリアランスの低下に寄与する.