活性化タンパク質因子は,熱ショック遺伝子クロマチンの上流制御配列にインビトロ結合する

科学分野:

• 分子生物学は分子生物学である.
• 遺伝学 遺伝学とは
• バイオケミストリー バイオケミストリー

背景:

• ドロソフィラの熱ショック遺伝子は,核酵素過敏性クロマチンに包装された特定のDNA配列によって調節されます.
• TATAボックスと上流要素を含む2つのタンパク質結合部位は,遺伝子発現に不可欠です.
• 熱ショック活性化タンパク質 (HAP) は,これらの遺伝子を正面に調節することを提案されました.

研究 の 目的:

• 熱ショックを受けた細胞抽出物におけるHAP活性を検出するために.
• ドロソフィラの熱ショック遺伝子発現を調節するHAPの役割を in vitroで確認する.
• 差異性遺伝子誘導の分子基盤を調査する.

主な方法:

• 熱ショックを受けた細胞抽出物とhsp82遺伝子クロマチンを用いて,in vitro再構成アッセイ.
• 熱ショック遺伝子の5'領域からの自由DNAを用いたタンパク質結合抑制の分析.
• hsp82遺伝子のHAP結合部位の特徴化. hsp82遺伝子のHAP結合部位の特徴化. hsp82遺伝子のHAP結合部位の特徴化. hsp82遺伝子のHAP結合部位の特徴化. hsp82遺伝子のHAP結合部位の特徴化.

主要な成果:

• HAPの活性がin vitroで検出され,hsp82遺伝子クロマチンに特定の結合を示しました.
• 結合は熱ショック遺伝子の5'領域からの自由DNAによって抑制され,座標調節が示唆された.
• hsp82遺伝子のより高い誘導容易さは,HAPの特定の結合部位に対するより大きな親和性に関連していた.

結論:

• HAPは,ドロソフィラの熱ショック反応において重要な役割を果たします.
• 熱ショック遺伝子の調整調整は,保存された上流配列とのHAPの相互作用によって起こります.
• 異なるHAP結合親和性は,熱ショック遺伝子の誘導レベルが異なることを説明する.