モローニー・サルコマウイルスの特定の株によって変異した細胞には,ネズミのp60が含まれています
Cell
|January 1, 1977
まとめ
猫型白血病ウイルスの擬似型であるモローニー・サルコマウイルスは,変形した細胞でp30ではなく,p60ポリタンパク質を生成する. このp60タンパク質は,ウイルスのゲノムによって指定され,ウイルスの放出前に非効率的に分裂します.
科学分野:
- レトロウイルス研究です.
- 分子ウイルス学は分子ウイルス学.
- 腫瘍生成 (オンコゲネシス) について
背景:
- マウリンp30は以前,猫型白血病ウイルスの偽型モローニー肉腫ウイルス [m1MSV (FeLV) ]の構成要素として特定されていた.
- S+L細胞の抗原反応性は,ネズミのp30に起因した.
研究 の 目的:
- モローニー・サルコマウイルス (MSV) 変異細胞のポリペプチド組成を調べる.
- p60ポリタンパク質がMSVゲノムによって指定されているかどうかを判断する.
- p30の生産と関連してp60の加工と割れ方を明らかにする.
主な方法:
- 免疫プレシピテーションを用いた5種の哺乳類のMSV変異細胞におけるポリペプチドの検出.
- 細胞内ポリペプチドの合成と処理を分析するためのパルスチェイス研究.
- 異なるMSV株 (m1MSV,m3MSV,HT-1MSV) におけるポリペプチド発現の比較.
主要な成果:
- ネズミのp30ではなくp60ポリタンパク質は,複数の種のm1MSV変異細胞で検出されました.
- p60はm1MSVゲノムによって指定され,パルスラベリングで合成される最大のポリペプチドです.
- 細胞内p60は,追いかける期間中にp30のような小さなポリペプチドに不効率な分裂を示し,p30はウイルスの放出前に細胞外で現れる.
- 異なったポリペプチドプロファイル (p60,p70,または存在しない) は,m3MSVおよびHT-1MSV変異細胞で観察され,遺伝的違いを示唆しました.
結論:
- p60ポリタンパク質は,m1MSVゲノムによって指定された主要な翻訳産物です.
- p60からp30への割れは,遅れて発生する非効率な細胞内プロセスであり,おそらくウイルスの退出直前に起こります.
- MSV菌株間のポリペプチド発現の差異は,その遺伝子組成と腫瘍発生の可能性の変動を示しています.
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