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血脳中性アミノ酸の輸送活動は,portacaval anastomosis後に増加しています
まとめ
ネズミの慢性肝疾患は,中性アミノ酸の脳への輸送を強化します. この増加した輸送は,神経伝達物質の異常な代謝を引き起こし,潜在的に肝臓脳症を引き起こす可能性があります.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- バイオケミストリー バイオケミストリー
- 胃腸内科 胃腸内科
背景:
- ネズミのポータカバルアナストモシスでモデル化された慢性肝疾患は,神経学的合併症と関連しています.
- 肝臓脳症は,潜在的にアミノ酸と神経伝達物質の不均衡に関連した脳の機能の変化を伴う.
研究 の 目的:
- ネズミの血脳障壁を通過する大型中性アミノ酸 (LNAA) の輸送に対するポータカバルアナストモシスの影響を調査する.
- 変化したLNAA輸送が肝臓脳病変の病原化に寄与するかどうかを判断する.
主な方法:
- ネズミは,慢性肝疾患をモデル化するために,ポータカバルアナストモシスを受けました.
- トリプトファンや他のLNAAを含む様々な物質の脳吸収が測定されました.
- グルコース,イヌリン,チラミン,アルギニンなどの非LNAA物質の輸送は,特異性を確認するために評価されました.
主要な成果:
- トリプトファンおよび他のLNAAの血脳輸送は,ポータカヴァルアナストモシスのラットで有意に増加しました.
- この強化された輸送は中性アミノ酸輸送システムに特異的であった.
- グルコース,イヌリン,チラミン,アルギニンの脳吸収は影響を受けなかったか,または低下し,システム特異性を示した.
結論:
- キャリア媒介による血液-脳輸送は,中性アミノ酸が脳に利用可能であることの決定的な決定因子です.
- LNAAの輸送の増加と,その後の脳蓄積は,神経伝達物質の代謝を乱す可能性があります.
- この障害は,肝硬変における肝臓脳症の神経化学的基礎のための潜在的なメカニズムを提供します.