ヒッポキャンパスのCA3ピラミッド細胞におけるカルシウム活性化ポスターハイパーポラライゼーションに対するEGTAの効果
Science (New York, N.Y.)
|December 5, 1980
まとめ
カルシウムEGTA (エチレングリコール-ビス (((β-アミノエチルエーテル) -N,N,N′,N′-四酸) は,ヒッポキャンパスのハイパーポラライゼーション後のカルシウム活性化カリウム伝導性を阻害しました. しかし,ペニシリンによって誘発されたポスターハイパーポラライゼーションは持続し,カルシウムに依存しない代替メカニズムを示唆した.
科学分野:
- 神経科学は神経科学である.
- 細胞電気生理学 細胞電気生理学
- カルシウムシグナル伝達
背景:
- アフターハイパーポラライゼーション (AHP) は,ニューロンの興奮性とヒポカンプスの発火パターンの調節に不可欠です.
- カルシウムの流入は,これらのAHPの基礎にあるカリウム伝導性を媒介すると広く信じられています.
研究 の 目的:
- ハイパーポラライゼーション後のヒッポキャンパスを媒介する細胞内カルシウムの特定の役割を調査する.
- 異なる条件下でAHPに寄与するカルシウム依存およびカルシウム依存のメカニズムを区別する.
主な方法:
- 細胞内記録は,海馬のスライス製薬で行われました.
- 電極は,カルシウムに依存するプロセスをブロックするために,カルシウムケレーターであるEGTAカリウムで満たされました.
- アフターハイパーポラライゼーションは,細胞内電流パルス,自発的な活動,またはペニシリン投与によって引き起こされた.
主要な成果:
- EGTAは,アフターハイパーポラライゼーションを成功裏にブロックし,誘発されたおよび自発的な爆発のための関連する伝導率の増加を減少させました.
- これは,EGTAのケラ化細胞内カルシウムが,カルシウム活性化カリウム伝導性を阻害することを示唆しています.
- しかし,ペニシリン誘発後の高極化およびそれに関連する伝導性の増加は,EGTAにもかかわらず持続し,カルシウムに依存しないメカニズムを示唆しました.
結論:
- 細胞内カルシウムは,ヒッポキャンパスのハイパーポラライゼーション後のヒッポキャンパスの典型的なカルシウム活性化カリウム伝導性を媒介するために不可欠です.
- ペニシリン誘発後のハイパーポラライゼーションには,異なる,カルシウムから独立したハイパーポラライゼーション経路があります.
