エンドゲノスウイルスのLTRと,活性化された細胞腫瘍遺伝子に挿入された配列のホモロジー

科学分野:

• 分子生物学は分子生物学である.
• 腫瘍生成 (オンコゲネシス) について
• レトロウイルスの要素

背景:

• 再編成された細胞腫瘍遺伝子であるrc-mosは,マウス骨髄腫XRPC24.で検出されました.
• 再編成されていないc-mos遺伝子だけでは,細胞の変容を誘導することはありませんでした.

研究 の 目的:

• rc-mosの腫瘍発生性活動の分子基盤を調査する.
• rc-mosの再編成と活性化に起因する新しい細胞要素を特定する.

主な方法:

• rc-mosとc-mosの遺伝子の分子クローン.
• NIH 3T3細胞を用いたトランスフェクションアッセイ.
• DNAシーケンシングとホモロジー分析.

主要な成果:

• リコンビナントのラムダファグDNAとRC-MOSで変換されたNIH 3T3細胞.
• リアレンジされていないc-mosを持つ再結合DNAは,細胞を変換しませんでした.
• rc-mosにおける保持されたc-mos配列の隣接する349塩基対のセグメントは,内A粒子遺伝子の長端反復 (LTR) に同質性を示しています.

結論:

• LTRと同型である新しい細胞要素の再配置と挿入により,c-mos腫瘍遺伝子が活性化されます.
• この発見は,レトロウイルス要素を含む腫瘍遺伝子の活性化メカニズムについての洞察を提供します.