c-bas/hasヒトプロトオンコゲン内の代替点変異によって変容特性の獲得

科学分野:

• 腫瘍学 腫瘍学
• 分子生物学は分子生物学である.
• 遺伝学 遺伝学とは

背景:

• ヒト肺がんの細胞系には,変異遺伝子が宿る可能性があります.
• c-bas/has (c-Ha-ras) 遺伝子は,様々な癌に関与する原発がん遺伝子である.

研究 の 目的:

• Hs242ヒト肺がん細胞系からの変異遺伝子をクローン化し,識別する.
• Hs242細胞における腫瘍性活性に起因する特定の遺伝子変異を特徴づける.

主な方法:

• Hs242細胞から変異遺伝子をクローン化.
• c-bas/has遺伝子内の突然変異を特定するためにDNAの配列決定.
• 変異をc-bas/has.の既知の腫瘍性変異と比較する.

主要な成果:

• Hs242からの変異遺伝子はクローンされ,c-bas/has (c-Ha-ras) として識別されました.
• Hs242c-bas/has遺伝子の第2エクソンに点変異が発見されました.
• この突然変異は,アミノ酸61のグルタミンとルシンの置換に起因する.
• 最初のエクソンでは,T24およびEJ膀がん腫瘍遺伝子とは異なり,突然変異は検出されなかった.

結論:

• c-bas/hasの第2エクソンの特定された点変異は,Hs242肺がん細胞系における変異活性に責任があります.
• この特定の変異メカニズムは,膀がんに関連するc-bas/hasオンコゲンで観察されたものとは異なる.