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まとめ
ネズミの妊娠初期における母親の食事制限は,雌ではなく雄の子孫の肥満につながる. 子孫はより大きな脂肪細胞を示し,雄は脂肪パッドが大きくなり,雌は特定の部位で脂肪細胞が膨張している.
科学分野:
- 発達生物学 発達生物学とは
- 栄養科学とは,栄養科学である.
- 内分泌学 エンドックリノロジー
背景:
- 母親の栄養は,子孫の発達と長期的な健康に大きな影響を与えます.
- 重要な発達ウィンドウの間の栄養学的なプログラミングは,持続的な代謝変化を誘発することができます.
研究 の 目的:
- 妊娠初期における母子の栄養不良が子孫の体重,食事行動,脂肪細胞生物学に及ぼす長期的な影響を調査する.
- 産前栄養上の侮辱に対する子孫の反応における性別の違いを決定する.
主な方法:
- 妊娠したネズミは,妊娠の最初の2週間に食事制限を受けた.
- 子孫の体重,食物摂取量 (過食),脂肪細胞のサイズ,脂肪パッドの体重は,成人期を含む様々な時点で評価されました.
- ヒストロジカル分析は,特定の脂肪組織の貯蔵所で行われました.
主要な成果:
- 栄養不良の母親から生まれた子供は,正常な出生と離乳時の体重を持っていた.
- 男性の子孫は5週目の頃から,過食症を発症し,体重が増えた.
- 男性と女性の双方の子孫は,成人期に脂肪細胞の大きさが増加した (過剰縮小). 男性は epididymal と retroperitoneal 脂肪パッドの拡大を示したが,女性では,脂肪パッドの有意な拡大なしに,パラメトリアル脂肪パッドの脂肪パッドに肥大した脂肪細胞を持っていた.
結論:
- 妊娠初期における母子の栄養不良は,ハイパーファギアと脂肪細胞の発達の変化を含むメカニズムを通じて,子孫を肥満,特に男性の肥満にプログラムすることができます.
- 性別特有の代謝プログラムが起こり,男性ではより顕著な肥満現象型が表れます.
- 女性の脂肪パッドの全体的なサイズにかかわらず,アディポサイト高縮は,このプログラミングの重要な特徴です.