腸内皮質の損傷は,海馬のミトコンドリアにおけるカルシウム輸送の減少を誘発する

科学分野:

• 神経科学は神経科学である.
• 細胞生物学 細胞生物学
• ミトコンドリア機能

背景:

• ヒポキャンプスは,記憶と学習に不可欠です.
• 腸内皮質は,ヒポキャンパスに主要な入力を提供します.
• ミトコンドリアカルシウム輸送は,神経機能と可塑性において重要な役割を果たします.

研究 の 目的:

• ネズミのヒポカンプスにおけるミトコンドリアカルシウム輸送に対する腸内皮質の病変の影響を調査する.
• 変化したカルシウム輸送と代謝酵素活性との関係を調査する.

主な方法:

• ネズミの腸内皮質の病変を誘導する.
• ヒポキャンパスのミトコンドリアへのカルシウム輸送の測定は,ピルバート,サクシネート,アデノシン三酸塩を基質として使用しています.
• サイトクロム酸化酵素とサクシネート脱水酸化酵素の活性度の測定.
• ピルバート脱水素酵素の活性 (総和および活性形態) の決定.

主要な成果:

• エントルヒナル病変は,ヒポキャンプスのピルバートによるミトコンドリアカルシウム輸送を著しく低下させた.
• サクシネートによる輸送は影響が少ないが,ATPによる輸送は変わらない.
• ピルバート脱水素酶を通るピルバートの流れは,変化したカルシウム輸送と相関して,著しく減少しました.
• ピルバ酸脱水素酵素の活性分子は減少したが,全酵素濃度は影響を受けなかった.

結論:

• エントルヒナル病変による海馬の消血は,ミトコンドリアのカルシウム調節を変化させます.
• ピルバ酸脱水素酵素酸のリン酸化の変化は,カルシウム輸送の変化に関連しています.
• これらの発見は,ピルバート脱水素酵素酸を介して,デナーベーション誘発のデンドリティック変化とカルシウムホメオスタシスを結びつけるメカニズムを示唆しています.