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AIIアマクリン細胞によって作られた2つのギャップジャンクション経路の異なる性質

S L Mills¹, S C Massey

¹Department of Ophthalmology and Visual Science, University of Texas at Houston 77030, USA.

|October 26, 1995

まとめ

網膜は,ロッドとコーン経路の間の接続を調整することによって,光に適応します. 研究者らは,AIIアマクリン細胞とコーン双極細胞のギャップ・ジャンクションが,大きな分子に浸透性が低いことを発見し,光への適応のメカニズムを示唆した.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
網膜生理学網膜生理学とは
細胞生物学細胞生物学

背景:

網膜は,異なる棒とコーン回路を使用して,広範囲の強度範囲にわたる光を処理します.
すべてのアマクリン細胞は,棒信号をギャップ・ジャンクション経由でコーンの経路に統合する.
これらのAIIアマクリン細胞のギャップ・ジャンクションの性質を理解することは,網膜の適応メカニズムを解明するために極めて重要です.

研究の目的:

AIIアマクリン細胞と他のAIIアマクリン細胞との間のギャップ・ジャンクションの相対的な分子浸透性を,AIIアマクリン細胞とコーン・バイポラー細胞との比較で調べる.
これらの異なるギャップ・ジャンクション経路の微分調節を調査する.

主な方法:

単一のAIIアマクリン細胞に,異なる分子サイズのバイオチニル化トレーサーを注入した.
AII/AIIとAII/コンの双極細胞ギャップの接点におけるトレーサーの分布を分析した.
ドーパミン,循環型AMP,酸化窒素,および循環型GMPアゴニストがトレーサー分布に及ぼす影響を調査した.

主要な成果:

ニューロバイオチン (286 Da) は,AII/AIIとAII/コーン双極細胞のギャップ・ジャンクションの両方を容易に通過しました.
バイオチン-X カダベリン (442 Da) は,AII/AIIの交差点と比較して,AII/コーン双極性細胞ギャップの交差点を通過することが著しく減少しました.
酸化窒素とcGMPアゴニストは,双極性細胞のラベリングを選択的に減少させ,AII/コーン双極性細胞交差点での調節を示唆した.

結論:

AII/コーン双極細胞ギャップ・ジャンクションは,AII/AIIギャップ・ジャンクションよりも,より大きな分子に対する浸透性が低い.
微分調節は,潜在的にcGMPを含む,AII/コーン双極細胞経路を調節する.
これは,光の適応時にロッドとコーン経路間のネットワークスイッチングを制御するメカニズムを示唆しています.

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