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v-Src誘発のフォスフォリパゼD活性化にRal GTPアゼの関与

H Jiang¹, J Q Luo, T Urano

¹Institute for Biomolecular Structure and Function, City University of New York, New York 10021, USA.

|November 23, 1995

まとめ

Ras/Ralシグナル伝達経路は,v-Srcチロシンキナーゼ活性に対する反応として,フォスフォリファーズD (PLD) を活性化させる. ラララララララララララララララララララララララララ

科学分野:

セルラー・シグナリング
バイオケミストリーバイオケミストリー
分子生物学は分子生物学である.

背景:

v-Srcチロシンキナーゼの活動は,リン酸塩基D (PLD) の活動を増加させ,脂質第2伝達物質を生成します.
v-Src誘発のPLD活動はRasによって媒介されるが,活性化には細胞系因子が必要である.
RasはRal-GDS経由でRal GTPasesを活性化させ,潜在的なシグナリングカスケードを示唆する.

研究の目的:

v-Src媒介のPLD活性化におけるRas/Ral信号経路の役割を調査する.
Ras/Ral GTPaseカスケードのダウンストリームターゲットとしてPLDを識別する.

主な方法:

細胞溶解体からのRalAタンパク質と抗Ral抗体とのPLD活動の共降.
PLDの相互作用と活性化における特定の領域の役割を決定するために,RalA変異体の分析.
v-Srcおよびv-Rasシグナル伝達におけるRalAの機能を評価するための過剰発現および支配的な陰性変異体の研究.

主要な成果:

PLDの活動はRalAと関連していることが判明し,直接的または間接的な相互作用を示しています.
エフェクタドメインではなく,RalAの特定のN端領域が,PLD複合体の形成に決定的であった.
RalAの過剰発現はv-Src誘発のPLD活性を増強し,支配的な陰性RalA変異体はそれを抑制した.

結論:

Ras/Ralシグナル伝達経路は,v-SrcチロシンキナーゼによるPLD活性化の主要なメディエーターである.
RalAは,PLDと直接または間接的に相互作用し,そのN端は,この相互作用にとって重要である.
PLDは,v-Src.によって開始されたRas/Ral GTPaseシグナリングカスケードにおける下流エフェクタとして機能する.

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