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アポトーシスに対するERKとJNK-p38MAPキナーゼの相反する効果

Z Xia¹, M Dickens, J Raingeaud

¹Department of Neurology, Children's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.

Science (New York, N.Y.)

|November 24, 1995

まとめ

ミトゲン活性化タンパク質キナーゼ経路は,神経細胞死亡を調節する. ストレスで活性化されたJNKとp38経路はアポトーシスを促進し,ERK経路はそれを阻害し,神経変性障害に影響を与えます.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
分子生物学は分子生物学である.
細胞生物学細胞生物学

背景:

アポトーシスは神経細胞の発達に不可欠です.
アポトーシスの失調は,神経変性疾患に関与しています.

研究の目的:

神経細胞アポトーシスにおけるミトゲン活性化タンパク質 (MAP) キナーゼ経路の役割を調査する.
ニューロンの細胞死を支配する分子機構を明らかにする.

主な方法:

ラットPC-12フェオクロモサイトマ細胞を使用した.
神経成長因子 (NGF) を撤回してアポトーシスを誘発した.
ERK,JNK,p38 MAPキナーゼの活性化/阻害について調べました.
主要干渉および構成的に活性化された信号経路のコンポーネントを使用した.

主要な成果:

NGFの離脱は,JNKとp38.3の持続的な活性化を引き起こした.
NGFの撤去は,ERKの抑制につながった.
JNK/p38の活性化とERKの阻害は,アポトーシスの誘導に不可欠でした.

結論:

ERKとJNK/p38のシグナル伝達経路のバランスは,神経細胞の生存またはアポトーシスを決定します.
MAPキナーゼシグナル伝達は,神経細胞死の主な調節因子である.
これらの経路を理解することで,神経変性疾患の洞察が得られます.

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