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ガレクチン-1によって媒介されるT細胞のアポトシス

N L Perillo¹, K E Pace, J J Seilhamer

¹UCLA Department of Pathology and Laboratory Medicine, Los Angeles, California 90095-1732, USA.

|December 14, 1995

まとめ

免疫反応に関与するタンパク質であるガレクチン-1は,活性化されたT細胞と白血病細胞のプログラム細胞死 (アポプトーシス) を引き起こす. この発見は,内生性レクチンによる免疫系調節のための新しいメカニズムを明らかにしています.

科学分野:

免疫学免疫学とは
細胞生物学細胞生物学
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

ガレクチン-1はベータ-ガラクトシド結合タンパク質で,成長調節および免疫調節機能が知られている.
ヒトの胸腺とリンパ節のストロマル細胞はガレクチン-1を発現する.
ガレクチン-1は,T細胞の発達と成熟の間,アポトーシスの部位に含まれています.

研究の目的:

T細胞アポトーシスにおけるガレクチン-1の役割を調査する.
T細胞と白血病細胞系におけるガレクチン-1誘発のアポトーシスのメカニズムを探求する.
ガレクチン-1のアポプトティック効果における特定の細胞成分とグリコシレーションの関与を決定する.

主な方法:

ヒトの胸腺およびリンパ節におけるガレクチン-1の発現分析.
活性化されたヒトT細胞,休息するT細胞,ガレクチン-1で治療されたヒトT白血病細胞系を用いたアポトーシスの誘導アッセイ.
ガレクチン-1とT細胞を発現するヒト内皮細胞との共培養実験.
CD45発現,N-グリカン延長 (スワインソニン治療),O-グリカン延長に関連してガレクチン-1誘発のアポプトシスの評価.

主要な成果:

ガレクチン-1は,活性化されたヒトT細胞とヒトT白血病細胞系におけるアポプトシスを誘発した.
休息するT細胞はガレクチン-1と結合するが,アポトーシスにはならない.
ガレクチン-1を発現するヒト内皮細胞は,結合T細胞でアポトシスを誘発する.
ガレクチン-1誘発のアポトーシスはCD45発現に依存していた.
N-グリカン延長の阻害はガレクチン-1誘発のアポトシスを減らし,O-グリカン延長の阻害はそれを強化した.

結論:

ガレクチン-1は,特定のT細胞集団におけるアポトーシスの誘発に重要な役割を果たします.
ガレクチン-1とT細胞,特に活性化されたT細胞の相互作用は,免疫の調節に寄与する.
この研究は,内生的な哺乳類のレクチン,ガレクチン-1によって誘発されるアポトーシスによる免疫応答の調節の新しいメカニズムを特定しています.

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