関連する実験動画

ポリオマウイルスの中間T抗原による変換は,Shccの結合とチロシンリン酸化を含みます

S M Dilworth¹, C E Brewster, M D Jones

¹Department of Chemical Pathology, Royal Postgraduate Medical School, London, UK.

|January 6, 1994

まとめ

ポリオーマウイルスの中間T抗原は,チロシンキナーゼを活性化させ,Shcタンパク質を勧誘することによって細胞を変形させます. このシグナル伝達経路は,活性化された成長因子受容体を模倣して腫瘍発生を誘導する可能性がある.

科学分野:

分子生物学は分子生物学である.
腫瘍学腫瘍学
ウイルス学ウイルス学ウイルス学

背景:

ポリオーマウイルスの中間T抗原は細胞変容と腫瘍発生を誘発する.
中間T抗原は,pp60c-src.src.のような非受容体チロシンキナーゼを活性化させます.
中間のT抗原のチロシンリン酸化は,その機能にとって極めて重要です.

研究の目的:

中間のT抗原におけるチロシンリン酸化部位Tyr 250の役割を調査する.
中間T抗原とShcタンパク質の相互作用を解明する.
中間T抗原によって活性化される下流の信号伝達経路を理解する.

主な方法:

中間T抗原のチロシンリン酸化部位を調査した.
SH2ドメインの相互作用を使用して,Shcタンパク質に中間T抗原の結合を分析した.
その後のShcのリン酸化とGrb2.への結合を検証した.
Sos経路経由によるp21rasの潜在的な活性化について議論しました.

主要な成果:

中部T抗原にTyr 250をShc SH2ドメインの結合部位として特定しました.
中間のT抗原結合がShc.のチロシンリン酸化を誘導することを実証した.
リン酸化ShcがGrb2のSH2ドメインと結合し,p21rasを活性化する可能性があることが示された.
中間T抗原のシグナル伝達は,活性化されたチロシンキナーゼ関連成長因子受容体のシグナル伝達を模倣する.

結論:

中部T抗原は,Tyr 250を使用してShcを募集し,活性化させ,シグナリングカスケードを開始します.
ShcとGrb2を含むこの経路は,細胞変容と腫瘍発生に寄与する.
中間T抗原は,活性化された成長因子受容体シグナル伝達の模倣として機能する.

関連する概念動画