高 [Ca2+]o誘発の電気的異質性と,孤立した犬の心室内膜上皮質におけるエクストラシストリック活動. 第2フェーズ再入国

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 電気生理学 電気生理学
• 心律不整症 (心律不整症) とは

背景:

• 細胞内カルシウムの値上昇は,特にイシュケミアと再注射の間,心律乱の誘発に関与しています.
• デポラライゼーション後の遅延と細胞内通信障害は,提案されたメカニズムである.

研究 の 目的:

• 細胞外カルシウム ([Ca2+]o) の増加が犬の心室内膜および心内膜組織に及ぼす影響を比較する.
• 細胞内カルシウムの活性が上昇すると,電気的異質性によるリズム変異が促進されるかどうかをテストする.

主な方法:

• 標準的なマイクロ電極技術を使用して,孤立した犬の心室組織を研究しました.
• 細胞外カルシウム濃度が上昇 (1.8~5.4mmol/L) し,ペースが変化した.
• アクションポテンシャル持続時間 (APD90),フェーズ1増強,再入力の効果を評価した.
• 暫定的な向外電流 (Ito) 阻害剤である4-アミノピリジンの影響を評価した.

主要な成果:

• 高い[Ca2+]oは,心膜APD90の速度に依存する変化を引き起こし,アクションポテンシャルドームを失うことにより,それを高速に縮小させました.
• 速度の突然の減速は,第2段階の再入力を通じて顕著な再極化分散と子宮外活動を引き起こした.
• これらの効果は,低細胞外ナトリウム ([Na+]o) によって模倣され,4-アミノピリジンによって逆転しました.
• エピカルジウムは,内心臓よりも高い[Ca2+]oに対するより高い感受性を示した.

結論:

• 高 [Ca2+] 度および急速な刺激は,電気的異質性および再侵入的活動を誘導し,心室動脈不整に寄与します.
• 増加した純向外電流によって引き起こされるフェーズ2再入力は,重要なメカニズムです.
• エピカルディアの臨時向外電流 (Ito) は,カルシウムによって引き起こされる電気的変化に対して組織を感知させます.
• イトーブロッカーは,電気的異質性を逆転させることで,潜在的抗リズム作用を示す.