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ミトーシスの Src の標的である.

S Fumagalli1, N F Totty, J J Hsuan

  • 1European Molecular Biology Laboratory, Heidelberg, Germany.

Nature
|April 28, 1994
PubMed
まとめ
この要約は機械生成です。

この研究では68 kDaのタンパク質 (p68) が特定され,Src変換細胞におけるミトーシス中にチロシンリン酸化が著しく強化された. このタンパク質はc-Srcと相互作用し,細胞循環の調節と癌の進行における役割を示唆しています.

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科学分野:

  • 細胞生物学 細胞生物学
  • 分子腫瘍学 分子腫瘍学
  • タンパク質のリン酸化.

背景:

  • c-Srcタンパク質の活動は,特定の細胞サイクルフェーズ (G1,G2/M) で増加する.
  • これらの段階におけるSrc基板はほとんど理解されていません.
  • Src変換細胞は,広範囲にわたるタンパク質チロシンリン酸化を示す.

研究 の 目的:

  • 成長中のフォスフォチロシン含有量と,ミトーシス的に停止されたSrc変形細胞を比較するために.
  • ミトーシス中に調節されるSrc基板を特定するために.
  • Src媒介信号伝達におけるp68の役割を調査する.

主な方法:

  • フォスフォチロジン含有量の比較分析.
  • タンパク質関連性を評価するための共免疫プレシピテーション.
  • SH3ドメインを用いたインビトロ結合測定法.
  • タンパク質の浄化とマイクロシーケンシング.

主要な成果:

  • ~68 kDaのタンパク質 (p68) は,ミトーシス過程で非常に強化されたリン酸化を示した.
  • p68は,活性化されたc-Src.と物理的に関連していた.
  • p68はc-Src SH3ドメインに結合する.
  • ティロシン・リン酸化p68は,正常細胞のミトーシス抽出物にも含まれていた.
  • p68はGAP関連タンパク質 p62.62に関連していることが確認されました.

結論:

  • p68のミトーシスリン酸化はc-Srcによって強化される.
  • p68は,c-Src.の新しい基板または結合パートナーです.
  • p68のリン酸化は,変換の結果だけではありません.
  • p68は細胞分裂やミトーシスを調節する役割を果たす可能性があります.