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ネズミのカルチャーされた心臓細胞におけるインターリューキン-1βによる酸化窒素合成酵素遺伝子の誘導

M Tsujino¹, Y Hirata, T Imai

¹Second Department of Internal Medicine, Tokyo Medical and Dental University, Japan.

|July 1, 1994

まとめ

インターリューキン-1β (IL-1β) は,心臓細胞の誘導性酸化窒素合成酵素 (iNOS) を誘発し,過剰な酸化窒素 (NO) の生成につながります. これは, септик шокでの心機能の障害を説明します.

科学分野:

心血管生物学心血管生物学
分子医学は分子医学である.
免疫学免疫学とは

背景:

セプティックショックは,潜在的にサイトカイン誘発の酸化窒素 (NO) 合成による心臓の収縮性を損なう可能性があります.
サイトカインが心臓細胞 (心臓細胞) の酸化窒素合成酵素 (NOS) を刺激する正確な細胞機構は完全に理解されていません.

研究の目的:

培養ラット心細胞における酸化窒素生成と酸化窒素合成酵素 (NOS) 発現に対するインタールイキン-1β (IL-1β) の影響を調査する.
心臓におけるIL-1β誘発のNOSの細胞の局所化と規制メカニズムを解明する.

主な方法:

新生児および成年ラットの心臓細胞の原発培養は,ヒト再結合IL-1βで治療されました.
ニートリート/ニートレート (NOx) の産量を測定した.
誘導性NOS (iNOS) と構成性NOS (cNOS) のmRNAの発現は,Northern blot.によって分析されました.
iNOSのタンパク質発現は,ウェスタン・ブロットと免疫細胞化学で評価されました.
NOS阻害剤,デキサメタゾン,タンパク質合成阻害剤の効果を評価した.

主要な成果:

IL-1βの投与量と時間により,心臓細胞におけるNOxの生成が増加した.
IL-1βは特にiNOS mRNAと130kDのiNOSのようなタンパク質の発現を誘導したが,cNOS mRNAは誘導しなかった.
iNOSの発現は主に心筋細胞に局限しており,非心筋細胞にも存在していた.
IL-1β誘発のNOx生成は,NOS阻害剤とデキサメタゾンによって阻害され,新たなタンパク質とmRNAの合成が必要となった.

結論:

インタールイウキン-1β (IL-1β) は,誘導性酸化窒素合成酵素 (iNOS) の発現を心筋細胞および少量では非心筋細胞で刺激する.
これにより,心臓細胞による局所的な酸化窒素 (NO) 産生が増加し, сепティックショックのような状態では心筋機能不全に寄与します.

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