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調節性T細胞クローンは,経口の耐性によって誘発される:自己免疫性脳内炎の抑制

Y Chen¹, V K Kuchroo, J Inobe

¹Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, Boston, MA 02115.

Science (New York, N.Y.)

|August 26, 1994

まとめ

ミエリン塩基タンパク質 (MBP) の経口投与は,多発性硬化症の動物モデルである実験的自己免疫脳膜炎 (EAE) を抑制する調節性T細胞を誘導する. これらの発見は,自己免疫疾患に対する新しい治療アプローチを強調しています.

科学分野:

免疫学免疫学とは
神経科学は神経科学である.
自己免疫とは,自己免疫である.

背景:

実験的自己免疫脳膜炎 (EAE) は,T細胞媒介の自己免疫疾患であり,多発性硬化症のモデルである.
ミエリン塩基タンパク質 (MBP) の経口投与は,周辺の耐性を誘発することによって,EAEを抑制することができます.

研究の目的:

MBPへの経口耐性によって誘発されたT細胞の特性を調査する.
これらのT細胞がEAEを vivoで抑制できるかどうかを判断する.

主な方法:

口服で許容されたSJLマウスの中腔リンパ節からのT細胞クローンの分離.
T細胞受容体の使用,MHCの制限,およびエピトープ認識の特徴.
サイトカイン生成 (TGF-β,IL-4,IL-10) の評価.
MBPまたはプロテオリピドタンパク質によって誘発されたEAE抑制の評価.

主要な成果:

孤立したT細胞クローンはCD4+であり,フェノタイプ的には脳性TH1クローンに類似していた.
これらのクローンは,インタールイキン-4 (IL-4) とインタールイキン-10 (IL-10) とともに変形成長因子β (TGF-β) を生成した.
T細胞クローンは,MBPとプロテオリピドタンパク質の両方によって誘発されたEAEを抑制しました.

結論:

口服抗原投与によって誘発された,粘膜から派生したTH2型T細胞クローンは, in vivo で免疫反応を積極的に調節することができます.
これらの発見は,口腔の耐性および自己免疫疾患抑制に関与する規制性T細胞の明確なサブセットを示唆しています.

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