誘導性酸化窒素合成酵素が欠けているマウスの細菌感染とエンド毒性ショックに対する反応の変化
J D MacMicking1, C Nathan, G Hom
1Beatrice and Samuel A. Seaver Laboratory, Department of Medicine, Cornell University Medical College, New York, New York 10021, USA.
Cell
|May 19, 1995
まとめ
誘導性酸化窒素合成酵素 (iNOS) が欠けているマウスは,リステリアとリンパ腫に対する防御機能が低下しています. iNOS欠乏症はLPS誘発のショックから保護しますが,すべての場合において肝損傷や死亡を防ぐわけではありません.
科学分野:
- 免疫学 免疫学とは
- 病理生理学 病理生理学とは
背景:
- 誘導性酸化窒素合成酵素 (iNOS) は宿主防御に作用する.
- iNOSの活動は,感染症や炎症の間に組織損傷やショックを引き起こす可能性があります.
研究 の 目的:
- Listeria monocytogenesおよびリンパ腫に対する宿主防御におけるiNOSの役割を調査する.
- リポポリサッカリド (LPS) 誘発性ショック,低血圧,および死亡率に対するiNOSの寄与を決定する.
主な方法:
- iNOS欠乏 (iNOS-/-) のマウスの生成.
- Listeria monocytogenesの複製のインビボ評価について.
- リンパ腫細胞成長のインビトロ評価.
- LPSチャレンジ後の麻酔と麻酔のないマウスにおける中央動脈血圧の測定.
- Propionobacterium acnes priming によるLPS誘発の肝損傷と死亡率の評価 iNOS-/-および野生型のマウスで,Propionobacterium acnes priming によるまたはそれ以外のマウスで.
主要な成果:
- iNOS-/-マウスは,リストリア・モノサイトゲネス菌とリンパ腫細胞の制御不能な複製を示した.
- 麻酔を受けたiNOS/-マウスは,野生型のマウスと比較して,LPS投与後に減弱した低血圧と遅延した死を示した.
- 麻酔のないiNOS/-マウスは,野生型のマウスと同じようなLPS誘発の肝損傷を経験しました.
- iNOS-/-マウスは,プロピオノバクテリウムアクネスでプライムされた野生型のマウスと比べて,LPSへの挑戦に屈した.
結論:
- iNOSは,特定の感染性物質や腫瘍細胞に対する宿主の防御に不可欠です.
- iNOSに依存する経路は,LPS誘発の低血圧と死亡に大きく寄与する.
- iNOSから独立するメカニズムは,特定の条件下で肝損傷や死亡率を含むLPS誘発の病変を媒介する.
