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窒素酸化物の内皮からの放出は,ヒトにおけるアデノシンの血管拡張効果に寄与する

P Smits¹, S B Williams, D E Lipson

¹Vascular Medicine and Atherosclerosis Unit, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115, USA.

|October 15, 1995

まとめ

ヒトにおけるアデノシン誘発の血管拡張は,部分的には,内皮からの酸化窒素 (NO) の放出によって媒介されます. この経路は,ATPに依存する,またはキニジンに敏感なカリウムチャネルには関わらない.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
内皮機能の機能について
酸化窒素の生物学について

背景:

アデノシン (adenosine) は,血管の調節,特にイシュケミア ( ischemia) 中の調節に不可欠な内生核酸である.
動物の研究では,酸化窒素 (NO) がアデノシンの血管拡張効果に寄与することを示唆しています.
人間のアデノシン誘発性血管拡張における内皮 NO の役割は,明確にする必要があります.

研究の目的:

内皮中の窒素酸化物 (NO) の放出がヒトにおけるアデノシン誘発の血管拡張に寄与するかどうかを判断する.
アデノシンのNO放出を媒介する内皮のカリウムチャネルの潜在的な関与を調査する.

主な方法:

前腕の血流 (FBF) は,静脈閉塞プレチスモグラフィを使用して,動脈内アデノシン注入中に測定されました.
投与-反応曲線は,NG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) によるNO合成酵素の阻害の前およびその間生成された.
また,アデノシンのFBF反応は,ATP依存性 (トルブタミド) とキニジンに敏感なカリウムチャネルを遮断する際に評価された.

主要な成果:

アデノシンは,投与量に依存した方法でFBFを著しく増加させた.
NO合成酵素阻害剤L-NMMAを注入すると,アデノシン誘発の血管拡張が著しく減少しました.
L-NMMAは,内皮独立剤ベラパミルによって誘発された血管拡張に影響を与えませんでした.
トルブタミドもキニジンも,アデノシンに対するFBF反応を弱めたわけではありません.

結論:

内皮中の酸化窒素 (NO) の放出は,ヒトにおけるアデノシン誘発の血管拡張を部分的に媒介する.
アデノシン誘発によるNO放出の特定のメカニズムは,現在不明です.
このメカニズムは,ATPに依存する,またはキニジンに敏感なカリウムチャネルを巻き込むようには見えません.

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