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慢性便秘のパーキンソン病患者の腸内神経系のドーパミナージック欠陥

C Singaram¹, W Ashraf, E A Gaumnitz

¹Department of Internal Medicine, University of Wisconsin, Madison 52705, USA.

Lancet (London, England)

|September 30, 1995

まとめ

パーキンソン病の患者は,大腸内のドーパミンを産生するニューロンの不足のために,しばしば腸の問題を抱えています. この研究では,パーキンソン病患者のドーパミナージックミエンテリックニューロンが著しく少なく,大腸直腸機能不全の治療のための新しい標的を示唆しました.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
胃腸内科胃腸内科
病理学パトロジー

背景:

腸内疾患は,パーキンソン病 (PD) の患者で頻繁に観察されています.
PDにおけるこれらの胃腸疾患の根本的な形態学的根拠は不明である.
中枢神経系におけるドーパミナージックニューロン枯渇は,パーキンソン病の特徴である.

研究の目的:

パーキンソン病における腸疾患の形態学的基礎を調査する.
パーキンソン病患者の集団と対照群の腸内神経系 (ENS) の特定のニューロンタイプの集団を比較する.
ENSにおけるドーパミナージックニューロン欠損とPDにおける大腸直腸機能不全の間の潜在的な関連性を調査する.

主な方法:

パーキンソン病患者,アデノカルシノーマ患者 (対照群),重度の便秘患者からの結腸組織を分析した.
免疫ヒストロケミストリーは,ドーパミナージックニューロン,チロシンヒドロキシラゼ陽性ニューロン,および筋腸および下粘膜の体内の血管活性腸ポリペプチド (VIP) を発現するニューロンを特定および定量化するために使用されました.
高性能液体クロマトグラフィー (HPLC) を使用して,ドーパミンおよびその代謝産物の濃度を大腸組織で測定しました.

主要な成果:

ドーパミナージックミエンテリックニューロンの有意な減少は,対照群および便秘患者と比較して,パーキンソン病患者の11人中9人に観察されました.
タイロシンヒドロキシラーゼとVIPニューロンの数は,グループによって有意に異なるものではありませんでした.
パーキンソン病の患者では,対照群と比較して,結腸の外筋でドーパミンのレベルが低いことが検出されたが,ドーパミンの代謝産物のレベルは類似していた.

結論:

この研究は,パーキンソン病患者の腸内神経系内のドーパミナージックミエンテリックニューロンの特定の欠陥を特定しています.
ドーパミナージックENSニューロンのこの枯渇は,パーキンソン病の個人が一般的に経験する大腸直腸機能障害に寄与する可能性があります.
この特定された欠陥をターゲットにすることで,パーキンソン病の胃腸内合併症を管理するための新しい治療戦略を提供することができます.

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