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組織因子は,ウサギの風船で損傷した大動脈の光面に長時間続く血栓形成作用を媒介する

C M Speidel¹, P R Eisenberg, W Ruf

¹Department of Medicine, Washington University School of Medicine, St Louis, MO 63110, USA.

|December 1, 1995

まとめ

バルーン血管新生手術は,主に組織因子によって引き起こされる,損傷した動脈における長期の血栓形成活性を引き起こす. この発見は,血管手術後の血栓性合併症の理解と予防に極めて重要です.

科学分野:

心血管生物学心血管生物学
ヘモスタシスとトランボシス
血管外科血管外科

背景:

凝固活性化は,血管新生手術後の血栓閉塞と回復症に関連しています.
現在の抗血栓性療法では,これらの合併症を予防できていません.
損傷した動脈の表面における長期の血栓形成要因は未定義のままである.

研究の目的:

バルーンで損傷した動脈の表面におけるプロコアグラント作用の持続時間を決定する.
このプロコアグラント反応における組織因子とトロンビンの役割を調査する.

主な方法:

ウサギの腹腔大動脈は,内部弾性層を破壊するために風船血管形成手術を受けた.
船舶のセグメントは,事故後の様々な時間点 (数時間から数週間の間) で収集されました.
セグメントは,プラズマまたは特異因子欠乏したプラズマを注入し,フィブリノペプチドA (FPA) レベルを測定しました.

主要な成果:

高濃度のFPAで示されるプロコアグラント活性は,負傷後16時間持続しました.
FPAの2つの異なるピークが観察されました: <1時間および負傷後8時間.
組織因子の抑制とビタミンK依存因子の減少は,FPAレベルを大幅に低下させ,組織因子を関与させます.

結論:

組織因子媒介の凝固は,風船で損傷した動脈における持続的な血栓活性の主な原動力である.
これは,血管新生術後の血栓性イベントにおける組織因子の重要な役割を強調しています.

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