関連する実験動画
内皮由来窒素酸化物合成の慢性抑制は,冠動脈微血管の構造的変化を引き起こし,豚のセロトニンに対する過剰反応を引き起こします
A Ito1, K Egashira, T Kadokami
1Research Institute of Angiocardiology, Kyushu University School of Medicine, Fukuoka, Japan.
Circulation
|November 1, 1995
まとめ
豚における酸化窒素 (NO) 合成の慢性的な阻害は,冠動脈微血管の構造的変化とセロトニンに対する過剰反応を引き起こした. これは,冠動脈微血管疾患におけるNO合成障害の役割を示唆している.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 血管生物学 血管生物学
- 薬理学 薬理学とは
背景:
- 内皮に由来する酸化窒素 (NO) は,心筋の perfusion と血管壁の構造を調節するために不可欠です.
- NO合成の慢性的な阻害は,冠動脈の構造的および機能的変化を引き起こす可能性があります.
研究 の 目的:
- NO合成の慢性的な阻害が冠動脈の構造と機能に及ぼす影響を調査する.
- NOの合成を阻害すると,冠動脈血管運動反応と微血管構造の変化が生じるかどうかを判断する.
主な方法:
- 冠動脈血管運動反応は,NO合成阻害剤であるNオメガ-ニトロ-L-アルギニンメチルエステル (L-NAME) を口服して2週間前後に豚で評価されました.
- 冠動脈血流 (CBF),表心径,動脈圧の変化は,様々な血管活性剤への反応として測定されました.
- 冠動脈の微小血管と大腸内血管の組織学的分析が行われました.
主要な成果:
- 慢性的なL-NAME治療は動脈圧を上昇させましたが,発症時の冠動脈血流量や心拍数には影響しませんでした.
- L-NAMEは,セロトニンに対する反応としてCBFの減少を著しく増加させ,ブラジキニンに対する反応を弱めた.
- マイクロ血管 (<300ミクロン) は,慢性的なL-NAME治療後に顕著な中枢厚みを示したが,大きな上心血管はそうではなかった.
結論:
- NO合成の慢性的な阻害は,冠動脈の微小血管の構造的変化を誘導する.
- 欠陥のあるNO合成は冠動脈微血管疾患に関与しており,セロトニンなどの薬剤に対する過反応性につながる.