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ハーパルトロフィ化した心臓における心臓レニン-アニオテンシン系

N Iwai¹, H Shimoike, M Kinoshita

¹First Department of Internal Medicine, Shiga University of Medical Sciences, Japan.

|November 1, 1995

まとめ

心臓のアンジオテンシン変換酵素 (ACE) は,心筋縮において極めて重要です. リシノプリルでACEを阻害すると,心室縮症が軽減され,ACEが強調されます.

科学分野:

心血管科学の研究について
分子生物学は分子生物学である.
生理学生理学とは

背景:

心臓のレニン-アニオテンシン系 (RAS) は,心不全と高縮症に関与しています.
この研究では,アオルトカヴァルシャント誘発性多発性心臓モデルにおけるRAS成分発現を調査しています.

研究の目的:

ハイパルトロフィ化した心臓における各RAS成分の発現を評価する.
ハーパトロフィーの発達における心臓のACEの役割を決定する.

主な方法:

逆転写ポリメラーゼ連鎖反応 (RT-PCR) は,RAS成分のmRNAレベルを定量化するために使用されました.
ラットにおけるアオルトカヴァルシャントモデルを用いて心筋縮を誘発した.
リシノプリルは,高縮と遺伝子発現に対する効果を評価するために投与されました.

主要な成果:

腎臓/肝臓と比較して,レニンとアンジオテンシノゲンmRNAの静脈発現は非常に低かった.
アンジオテンシン変換酵素 (ACE) mRNAは,心室に豊富に存在し,高縮症で上位調節された.
リシノプリル治療は,心室高縮症を緩和し,ACE,コラーゲンタイプI-alpha,およびヴィメンチンmRNAsのアップレギュレーションを引き起こしました.

結論:

静脈のACEは,心筋縮の発達に重要な役割を果たします.
心臓ACEの阻害は,高縮性心疾患を誘発する治療戦略かもしれません.

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