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心肺バイパスの遅延時の低体温は,中性粒子の内皮細胞結合を防ぐことはできません. 臨床試験とは,臨床試験である
F Le Deist1, P Menasché, C Kucharski
1Department of Cardiovascular Surgery, H pital Lariboisière, France.
Circulation
|November 1, 1995
まとめ
暖かい心肺バイパスは中性粒子の粘着分子を増加させ,低体温はこの効果を遅らせます. これらの炎症反応を理解することは,心臓外科手術の結果を改善するための鍵です.
科学分野:
- 心血管外科手術についてです.
- 免疫学 免疫学とは
- 炎症の研究 炎症の研究
背景:
- 暖かい心臓手術の評価には,全身性ノルモサーミアの炎症的影響を評価する必要があります.
- 中性粒子の内皮への粘着は,心肺バイパス中の重要な炎症反応です.
- この粘着は,細胞毒性化合物の放出と関連しており,組織損傷に貢献します.
研究 の 目的:
- 心肺バイパス中の中性粒子の粘着分子の発現の変化を特徴付けるために.
- これらの粘着分子の変化に対するバイパス温度の影響を決定する.
主な方法:
- オープンハート手術を受けた20人の患者は,温 (33.4°C) と冷 (27.1°C) のバイパスグループに分けられました.
- 動脈の血液サンプルを,L-セレクチンとβ2-インテグリン (CD11a,CD11b,CD11c) のフローサイトメトリを用いて分析した.
- 測定はバイパス前,バイパス中,バイパス後30分で行われました.
主要な成果:
- 暖かいバイパスは,CD11bとCD11cインテグリンの早期かつ持続的なアップレギュレーションにつながった.
- 低温症はバイパス中にCD11bとCD11cのアップレギュレーションを著しく低下させた.
- バイパス後,CD11bとCD11cのレベルはグループ間で均等に,遅延が認められたが,アップレギュレーションが防止されなかったことを示す.
結論:
- 心肺バイパスは中性粒子のCD11bとCD11cインテグリンを著しく上調する.
- 低体温症は,このアップレギュレーションを遅らせますが,廃止することはありません.
- これらの粘着分子をターゲットにすることで,バイパス誘発の炎症性組織損傷を軽減することができます.