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低酸素予備条件による4時間および6時間の心筋膜保存の改善

D T Engelman¹, C Z Chen, M Watanabe

¹Department of Surgery, University of Connecticut School of Medicine, Farmington, USA.

|November 1, 1995

まとめ

低温予備は,細胞内イオンを変化させ,熱ショックタンパク質 (hsps) とカタラゼを増加させることで,低温貯蔵中の心臓機能を保ちます. これは,不血性再流血による損傷から保護します.

科学分野:

心臓病学心臓病学
細胞生物学細胞生物学
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

低酸素的予備条件付けは,心筋筋を不血性再注射による損傷から保護することができます.
イオンシフトとタンパク質発現を含む基本的な細胞メカニズムについては,長期間の低温貯蔵についてはさらなる調査が必要である.

研究の目的:

細胞内イオン変化,熱ショックタンパク質 (hsps),およびカタラゼが,低酸素予備条件の心臓機能に対する保護効果における役割を調査する.
これらのメカニズムを,長期低温心臓貯蔵のモデルで検証する.

主な方法:

隔離された作業ラットの心臓は,コントロールと低酸素状態の予備群に分けられた.
心臓は心臓麻痺の停止後,低温保存 (4-6時間) を受けました.
心筋機能,細胞内イオン濃度 ([Na+]i, [K+]i, [Mg2+]i, [Ca2+]i),hsp70およびカタラゼのmRNAレベルを測定した.

主要な成果:

低毒性予備状態の心臓は,コントロールと比較して貯蔵後,機能の改善 (大動脈の流れ,dP/dtmax) とイオンバランスの変化 ([K+]i増加,[Na+]iおよび[Ca2+]i減少) を示した.
安定状態のmRNA濃度であるカタラーゼとhsp70は,前置条件の心臓において,著しく上位調節された.
カタラーゼとhsp 70のアップレギュレーションは,4時間の貯蔵後にピークに達した.

結論:

細胞内イオン変化は,低酸素予備の保護効果に寄与する.
カタラーゼと熱ショックタンパク質70の遺伝子発現の増調が重要なメカニズムである.
これらの要因は,長期にわたる低温貯蔵中に,集団的に,後発血性心機能を強化します.

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