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ヒトの心臓移植後に発現するインテルルイキン-8は,イシェミア誘発による. 内皮細胞の潜在的な役割

M C Oz¹, H Liao, Y Naka

¹Department of Surgery, College of Physicians and Surgeons, Columbia University, New York, NY 100032, USA.

|November 1, 1995

まとめ

低酸素症は,内皮細胞を刺激して,中性粒子の活性における重要な因子であるインタールユーキン-8 (IL-8) を放出させます. 心臓移植患者におけるIL-8濃度の上昇は,長時間性イシュケミアの後の筋細胞損傷におけるIL-8の役割を示唆している.

科学分野:

心血管科学心血管科学
免疫学免疫学とは
細胞生物学細胞生物学

背景:

インタールイウキン-8 (IL-8) は,内皮細胞によって分泌される強力な中性粒子の化学誘致剤および活性化剤です.
低酸素は心不全や移植における重要な要因であり,IL-8の産生に影響を与える可能性がある.
移植のための心臓保存期間中の延長された不血症時間は,IL-8の放出が増加する可能性があります.

研究の目的:

低酸素状態で内皮細胞からIL-8の放出を調査する.
心臓移植後の冠動脈鼻血でIL-8濃度が上昇しているかどうかを判断する.
心臓イシュケミアの後の筋細胞損傷におけるIL-8の潜在的な役割を調査する.

主な方法:

人間のサフェノス静脈内皮細胞は低酸素 (PO2 <20 mm Hg) に晒され,IL-8の放出はELISAで測定されました.
心臓移植 (CTX) 患者および非CTX患者から再輸血後の冠動脈鼻腔の血液サンプルを採取した.
筋細胞損傷のマーカーであるミオグルビンも,血液サンプルで測定されました.

主要な成果:

低毒性エンドセリア細胞は,4時間から始まる時間依存的なIL-8の放出を示した.
CTXを受けた患者は,CTXを受けていない患者と比較して,冠動脈 sinus IL-8 濃度が著しく高かった.
また,CTX患者のミオグルビン濃度も著しく上昇し,より高いIL-8と相関していました.

結論:

内皮細胞は低酸素に反応してIL-8を放出し,心不全に関連するメカニズムを示唆しています.
CTX患者におけるIL-8とミオグロビンの値上昇は,長時間性イシュケミアの後の肌細胞損傷に対するIL-8の潜在的貢献を示している.
IL-8は,ヒト心臓移植時の炎症反応およびその後の組織損傷において重要な役割を果たす可能性があります.

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