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Flk-1-欠乏マウスの血液島形成と血管新生の障害

F Shalaby¹, J Rossant, T P Yamaguchi

¹Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada.

|July 6, 1995

まとめ

Flk-1は胚の発達に不可欠であり,血管形成と血液形成性幹細胞の発達を調節する. Flk-1が欠けているマウスは,血液と血管細胞の発達に重大な欠陥があるため,子宮内で死亡します.

科学分野:

発達生物学発達生物学とは
分子生物学は分子生物学である.
血液学ヘマトロジ

背景:

Flk-1 (胎児肝キナーゼ1) は,内皮細胞の発達に不可欠な受容体チロシンキナーゼである.
その発現は内皮細胞と前体に限定され,血管内皮成長因子 (VEGF) と相互作用する.
Flk-1は胚性血管新生,血管新生,および潜在的に早期の血液形成に関与しています.

研究の目的:

胚の発達におけるFlk-1の重要な役割を調査する.
Flk-1欠乏が血液形成細胞と内皮細胞系統に及ぼす影響を調べた.

主な方法:

胚性幹細胞 (ES細胞) を標的とする遺伝子を用いて,Flk-1-欠乏したマウスを作る.
ホモログな再結合は,Flk-1遺伝子を破壊するために使用されました.
ホモジゴス型変異胚の胚発達と細胞集団の分析.

主要な成果:

Flk-1欠乏胚は,交尾後8.5~9.5日間の胚死亡率を示している.
7.5日目には卵黄の血の島がない.
血液形成の原始体の重度の減少と,胚と卵黄の袋における組織化された血管の欠如.

結論:

Flk-1は,黄膜の血液島形成と胚の血管新生に不可欠です.
この研究は,内皮細胞と血液形成細胞の両方の発達におけるFlk-1の重要な役割を果たしていることを確認しています.
Flk-1はマウス胚の生存と発達に不可欠です.

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