関連する実験動画
NF-kappa BのRelA成分が欠けているマウスの胚の死亡率と肝臓の変性
A A Beg1, W C Sha, R T Bronson
1Department of Biology, Massachusetts Institute of Technology, Cambridge 02139, USA.
Nature
|July 13, 1995
まとめ
核因子-カッパB (NF-カッパB) のRelAサブユニットが欠けているマウスは,肝臓アポトーシスにより胚発達中に死亡します. RelAは,NF-kappa B経路における誘導性遺伝子転写に不可欠であるが,基礎転写には欠かせない.
科学分野:
- 分子生物学は分子生物学である.
- 免疫学 免疫学とは
- 発達生物学 発達生物学とは
背景:
- 核因子-カッパB (NF-カッパB) は,免疫反応,炎症,ストレスに関与する遺伝子の重要な調節因子です.
- NF-kappa Bのp50サブユニットに欠けているマウスは,正常な発達にもかかわらず,免疫反応の欠陥を示します.
研究 の 目的:
- 胚の発達と遺伝子調節におけるNF-kappa BのRelAサブユニットの役割を調査する.
- RelA欠乏症の影響を体内および体外で特徴づけること.
主な方法:
- NF-kappa BのRelAサブユニットがないマウスの生成.
- RelA欠乏の胚性線維芽細胞における胚性死亡率,肝臓アポトーシス,および遺伝子発現の分析.
- 腫瘍死滅因子 (TNF) 刺激アッセイ.
主要な成果:
- relA場所の障害は,妊娠15〜16日に胚の死亡を引き起こす.
- アポプトーシスによる大規模な肝臓変異は,RelA欠乏の胚で起こります.
- RelA欠乏の胚性線維芽細胞は,I kappa BαとGM-CSF mRNAのTNF媒介誘導が低下していることを示しています.
結論:
- RelAサブユニットは,胚の生存に不可欠であり,主に肝臓アポトーシスを予防する役割があるからです.
- RelAはNF-kappa B調節遺伝子の誘導転写を制御するが,基礎転写レベルは制御しない.