酸化窒素がヒトの心臓における代謝性冠動脈血管拡張に与える貢献

科学分野:

• 心血管生理学 心血管の生理学
• 内皮機能の機能について
• 酸化窒素の生物学について

背景:

• 血管内皮は酸化窒素 (NO) を放出し,滑らかな筋肉のリラックスを促進します.
• 心筋の酸素需要が増加した時のヒトの冠動脈血管拡張におけるNOの役割を調査することは不可欠です.
• この研究では,心臓のペースを調整する時の冠動脈血管拡張にNO合成を抑制する効果を調べました.

研究 の 目的:

• エピカルディアおよびマイクロ血管冠動脈血管拡張に対する酸化窒素の寄与を決定する.
• 心臓のペースを調整する時の冠動脈血管拡張に窒素酸化物の合成を抑制する効果を評価する.
• 冠動脈動脈硬化症のリスク因子のある患者とない患者のこれらの効果を比較するために.

主な方法:

• NG-モノメチル-L-アルギニン (L-NMMA) を投与して,酸化窒素合成を阻害する.
• 心臓のペースアップ中に冠動脈血管抵抗と直径の変化による冠動脈血管拡張の評価.
• 冠内アセチルコリン,ナトリウムニトロプルシド,アデノシンを用いて,エンドセリウム依存および無依存の血管拡張を測定した.

主要な成果:

• L-NMMAは,静止状態の冠動脈血管抵抗を増加させ,心膜直径を減少させ,トニックなNOの放出を確認した.
• NO合成の阻害は,ペースによって引き起こされる冠動脈血管拡張を著しく鈍化し,拡張を収縮に変換しました.
• NOの血管拡張への寄与は,動脈硬化リスク因子を持つ患者で,アセチルコリンに対する反応は鈍化したが,ナトリウムニトロプルスサイドに対する反応は鈍化しなかった.

結論:

• 酸化窒素の放出はマイクロ血管にとって不可欠であり,代謝性心臓刺激中に表心血管拡張をほぼ完全に引き起こします.
• このNOの貢献は,冠動脈動脈硬化リスク要因を有する個体では減少し,ストレス中に全般的な血管拡張を減少させます.
• 動脈動脈硬化症またはリスク要因を有する患者のNO生物利用性の低下は,冠動脈血管拡張を制限することにより,心筋不全を悪化させる可能性があります.