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心臓下腸内部の一時的な外向きの電流は,心臓梗塞で生き残ったプルキンジェ肌細胞です

C Jeck¹, J Pinto, P Boyden

¹Department of Pharmacology, Columbia College of Physicians and Surgeons, New York, NY.

|August 1, 1995

まとめ

心臓梗塞のプルキンジェ線維における短期間外向きのカリウム電流 (Ito1) の減少は,心律不整に寄与する. この研究では,Ito1密度が低下し,これらの細胞の動力学が変化し,アクションポテンシャル延長を説明しています.

科学分野:

心血管電気生理学心血管電気生理学
心不律のメカニズム心不律のメカニズム
イオンチャネル機能

背景:

副内臓のプルキンジェ繊維の電気活動の変化は,心臓発作の心臓発作における不律症に寄与する.
これらの繊維ではアクションポテンシャル延長が観察されていますが,イオン基は不明です.

研究の目的:

4-アミノピリジン (4-AP) 感受性短時間外向電流 (Ito1) が,正常な犬の心臓と心臓発作の犬の心臓のPurkinjeミオサイトで果たす役割を調査する.
肺内膜下肺内膜 Purkinje繊維の変異電気生理学的変化のイオン基底を決定するために,心臓発作後の.

主な方法:

プルキニエミオサイトにおけるIto1を研究するために,全細胞の電圧クランプ技術が使用されました.
細胞は,正常な犬の心臓から分離され,心臓発作の48時間後の心臓の下腸内臓領域から分離されました.
電流の振幅,密度,衰退運動,そして急速なペースへの反応を分析した.

主要な成果:

Ito1の振幅と電流密度は,正常な対照群 (NZPCS) と比較して,心臓発作のプルキンジェ筋細胞 (IZPC48) で有意に低下しました.
Ito1の分解動態は,NZPCSのbipexponentialから,IZPC48の多数でmonoexponentialに変化した.
イトオ1の不活性化からの回復は遅れており,IZPC48sの急速なペースでイトオ1はさらに低下していた.

結論:

減少したIto1密度と,心臓梗塞のサブエンドカーディアルプルキンジェ肌細胞の変異動力学が実証されています.
Ito1のこれらの変化は,不規則に長期にわたるアクションポテンシャルに寄与し,不規則に長期にわたるアクションポテンシャルをPurkinjeミオサイトで観察した.
Ito1は,一時的および持続的なコンポーネントの両方で,正常なPurkinjeミオサイト電気生理学において重要な役割を果たします.

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