急性高血圧は,ラットの大動脈における熱ショックタンパク質70の遺伝子発現を誘発する

科学分野:

• 血管生物学 血管生物学
• 分子医学は分子医学である.
• 心血管生理学 心血管の生理学

背景:

• 急性全身高血圧は血管壁を損傷し,血管疾患につながる可能性があります.
• 制限ストレスは,ラットの大動脈における熱ショックタンパク質70 (hsp70) 遺伝子発現を誘発し,その反応は年齢とともに低下する.

研究 の 目的:

• 抑制誘発のhsp70発現と急性高血圧の関連性を調査する.
• hsp70誘導が高血圧に対する直接的な生理学的反応であるかどうかを判断する.

主な方法:

• 急性高血圧を誘発するために,様々な血管活性剤 (フェニルエフリン,ドーパミン,バソプレシン,アンジオテンシンII,エンドセリン-1) を投与する.
• hsp70 mRNA誘導の大きさを,これらの薬剤の圧力効果と相関させる.
• 血管拡張剤であるナトリウムニトロプロシドを使用して,血圧上昇を遮断し,hsp70発現への影響を評価します.

主要な成果:

• 抑制誘発のhsp70発現は,全身血圧の上昇に二次的である.
• 年老いたネズミは,ストレスに対する高血圧反応が低下したため,hsp70反応が低下したことを示した.
• 高血圧剤は,大動脈内のhsp70 mRNAを誘導し,血圧上昇と相関する発現レベルを示した.
• ナトリウムニトロプロシドは,急性高血圧を予防することによってhsp70誘導を廃止しました.

結論:

• 熱ショックタンパク質70 (hsp70) の誘導は,急性高血圧に対する生理学的反応である.
• hsp70は,血動力学的ストレスによって引き起こされる損傷に対する血管系における保護的役割を果たす可能性があります.