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L-アルギニンの短期肺血管拡張は,肺高血圧の肺高血圧の治療に用いられる

S Mehta¹, D J Stewart, D Langleben

¹Respiratory Division, Royal Victoria Hospital, Montréal, Québec, Canada.

|September 15, 1995

まとめ

L-アルギニンは,肺高血圧患者の肺動脈の圧力と抵抗を効果的に低下させ,窒素酸化物の生産が低下することがこの状態に寄与することを示唆しています. これはL-アルギニンを強調しています.

科学分野:

心血管医学心血管医学
肺内科肺内科肺内科
バイオケミストリーバイオケミストリー

背景:

内皮機能障害と窒素酸化物 (NO) 生産障害は,肺高血圧 (PH) の病原性に関与しています.
NO合成酵素 (NOS) の基質であるL-アルギニンは,血管拡張作用を示し,NOの産生を高める.
この研究では,PH患者における外因的L-アルギニンの肺血動力学的効果を調査した.

研究の目的:

肺高血圧患者のL-アルギニンの短期肺血動力学的効果を評価する.
肺高血圧の病理生理学におけるL-アルギニンと酸化窒素 (NO) 生成の役割を調査する.

主な方法:

血液動力学的モニタリングは,PH患者10人,心不全患者5人,健康な対照患者5人に実施した.
L-アルギニンの輸液を投与し,PH患者のプロスタサイクリンと比較した.
NOの産生を評価するために,L-アルギニンとL-シトルリンの血濃度が測定されました.

主要な成果:

L-アルギニンは,PH患者の肺動脈圧 (PAP) と肺血管抵抗 (PVR) を有意に低下させました.
L-アルギニンの輸注は,血のL-アルギニンとL-シトルリン濃度を上昇させ,PAPとPVRの減少と相関する.
プラスタサイクリンはまた,PAPとPVRを減少させましたが,L-アルギニンはPHにおける重要な血管拡張作用を示しました.

結論:

外因的L-アルギニンは,肺高血圧の患者において,肺血管拡張を顕著に誘導する.
この反応は,PHにおける肺血管内皮 NO 生成の相対的な障害を示唆している.
L-アルギニンは,NOの生物利用性を高めることで,肺高血圧の潜在的な治療薬である可能性があります.

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