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ウイルス感染症に対する炎症反応に対するMIP-1αの必要性

D N Cook¹, M A Beck, T M Coffman

¹Department of Pathology, University of North Carolina, Chapel Hill 27599-7525, USA.

Science (New York, N.Y.)

|September 15, 1995

まとめ

マクロファージ炎症性タンパク質-1α (MIP-1α) は,ウイルス誘発の炎症を媒介する. MIP-1αを欠いたマウスは,ウイルス性心筋炎に耐性を示し,肺の炎症を軽減し,その決定的な役割を vivo で実証しました.

科学分野:

免疫学免疫学とは
ウイルス学ウイルス学ウイルス学
分子生物学は分子生物学である.

背景:

マクロファージ炎症性タンパク質-1α (MIP-1α) は,既知の炎症促進機能と幹細胞抑制機能を持つキモカインである.
ウイルス感染症の文脈におけるMIP-1αのインビボ生物学的役割は,大部分は特徴づけられていなかった.

研究の目的:

ウイルス誘発の炎症におけるMIP-1αのインビボの役割を調査する.
マウスにおけるウイルス感染症の経過に対するMIP-1アルファ遺伝子障害の影響を決定する.

主な方法:

MIP-1αノックアウト (MIP-1α -/-) マウスの生成と分析.
野生型 (+/+) とMIP-1アルファ/-マウスのコックスサッキウイルスおよびインフルエンザウイルス感染.
筋膜炎,肺炎,ウイルスクリアランス,および血液形成のパラメータの評価.

主要な成果:

MIP-1アルファ/-マウスは,野生型のマウスと比較して,コックスサッキウイルス誘発性心筋炎に抵抗性がありました.
インフルエンザウイルスに感染したMIP-1α -/-マウスは,肺炎の減少とウイルスのクリアランスの遅延を示した.
MIP-1アルファ/-マウスでは,明らかな造血異常は観察されなかった.

結論:

MIP-1αは,ウイルス誘発の炎症の重要な媒介体である.
MIP-1αをターゲットにすることで,ウイルス性炎症性疾患の治療の可能性が生まれます.

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