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GLUT4が欠乏したマウスの心臓および脂肪組織の異常は糖尿病ではない

E B Katz¹, A E Stenbit, K Hatton

¹Department of Biochemistry, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York 10461-1602, USA.

|September 14, 1995

まとめ

マウスのグルコーストランスポーターGLUT4 (グルコーストランスポータータイプ4) の遺伝的障害は,成長障害と寿命の短縮につながる. GLUT4は正常な血糖に欠かせないものの,成長,代謝,長寿に不可欠です.

科学分野:

バイオケミストリーバイオケミストリー
生理学生理学とは
遺伝学遺伝学とは

背景:

グルコーストランスポーター4型 (GLUT4) は,筋肉と脂肪組織におけるグルコース吸収に不可欠です.
GLUT4の調節不全は,糖尿病や肥満と関連しています.
GLUT4の役割を理解することは,代謝疾患の研究の鍵です.

研究の目的:

グルコースホメオスタシスにおけるGLUT4の生理学的役割を調査する.
ネズミのGLUT4遺伝子アブレーションの結果を決定する.

主な方法:

遺伝子破壊によるGLUT4-nullマウスの生成.
グルコースホメオスタシスの評価は,空腹/栄養を受けた時の血糖値によるものです.
グルコースとインスリン耐性テストの評価.
様々な組織におけるグルコーストランスポーター発現の分析.

主要な成果:

GLUT4-nullマウスは,成長遅延,寿命の低下,心筋縮,脂肪組織の減少を示しています.
血糖値は性別の変化を示し,両方の性別は食後のインスリン高血症を示している.
正常な経口グルコース耐性にもかかわらず,インスリン耐性テストはインスリン感受性の低下を明らかにします.
肝臓におけるGLUT2および心臓におけるGLUT1の上昇が観察されましたが,骨格筋ではそうではありませんでした.

結論:

機能的なGLUT4は,ほぼ正常な血糖値を維持するために厳格に必要とされていません.
GLUT4は正常な成長,細胞代謝,長寿に不可欠です.
これらの発見は,グルコースホメオスタシスを超えたGLUT4の重要な役割を強調しています.

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