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ディクティオステリウムにおけるアクチンのチロシンリン酸化は,細胞の形状の変化と関連している

P K Howard¹, B M Sefton, R A Firtel

¹Department of Biology, University of California, San Diego, La Jolla 92093.

Science (New York, N.Y.)

|January 8, 1993

まとめ

成長状態に戻ると,Dictyostelium actinは一時的なチロシンリン酸化を受け,細胞の形状と粘着が変化します. このプロセスは,フォスフォチロジン・フォスファタゼ PTP1.1 によって調節されます.

科学分野:

細胞生物学細胞生物学
バイオケミストリーバイオケミストリー
発達生物学発達生物学について

背景:

ディクティオステリウム・ディスコイデウム (Dictyostelium discoideum) は,飢餓時に発達プログラムを始める.
環境的シグナルが発達中の重要な細胞変化を誘発する.

研究の目的:

ディクティオステリウム細胞の形状の変化におけるタンパク質チロシンリン酸化の役割を調査する.
リン酸化される特定のタンパク質とその機能的意義を特定する.

主な方法:

ディクティオステリウム細胞におけるタンパク質チロシンリン酸化の分析.
生物化学的技術を用いて,酸化タンパク質の識別.
野生型および変異細胞系における細胞形態と結合の評価.
フォスフォチロシン・フォスファタゼ1 (PTP1) の発現レベルを操作する.

主要な成果:

アクチンとして知られる43キロダルトンのタンパク質は,飢えたDictyostelium細胞が成長媒介に戻されたときに,新しいチロシンリン酸化を迅速に行う.
アクチンのリン酸化は,主に小さな酸性同型で観察され,細胞の丸めと基板粘着の減少と相関しています.
PTP1の障害は,アクチンチロシン酸化が長続きし,細胞の丸めが加速する.
PTP1の過剰発現はアクチンチロシンリン酸化を減らし,細胞の形状の変化を軽減し,飢えた細胞形態への復帰を加速します.

結論:

アクチンのチロシンリン酸化は,飢餓状態から成長状態への移行時にディクチオステリウム細胞が経験する急速な形態学的および粘着的変化を媒介する重要な調節イベントです.
フォスフォチロシン・フォスファタゼ PTP1は,アクチン・チロシン・フォスフォリレーションを弱め,これらの細胞反応の運動を調節する上で重要な役割を果たします.

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