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I型糖尿病患者の血清に曝露したL型Ca2+チャネルの活性が増加した

L Juntti-Berggren¹, O Larsson, P Rorsman

¹Rolf Luft Center for Diabetes Research, Department of Endocrinology, Karolinska Institute, Karolinska Hospital, Stockholm, Sweden.

Science (New York, N.Y.)

|July 2, 1993

まとめ

I型糖尿病患者の血清は,カルシウムチャネル活動を誘発し,ベータ細胞死につながる. 血清中の免疫グロブリンM (IgM) は,この自己免疫媒介による細胞破壊の重要な要因として特定されています.

科学分野:

免疫学免疫学とは
エンドクリノロジーエンドクリノロジー
細胞生物学細胞生物学

背景:

I型糖尿病 (インスリン依存性糖尿病,IDDM) は,臓ベータ細胞破壊によって特徴づけられる自己免疫疾患である.
IDDMにおけるベータ細胞アポトーシスを駆動する正確なメカニズムはまだ調査中です.

研究の目的:

ベータ細胞死を誘発するIDDM患者の血清因子の役割を調査する.
これらの効果に起因する血清内の特定の成分を特定する.

主な方法:

インスリン生成細胞とGH3細胞におけるL型カルシウムチャネル活性に対するIDDM患者の血清の影響を評価.
細胞内カルシウム濃度 ([Ca2+]i) を測定し,DNA断片化 (アポトーシスマーカー) を検出する.
L型カルシウムチャネルブロッカーの効果と,免疫グロブリンM (IgM) の減少した血清の効果を評価する.

主要な成果:

IDDM患者の血清は,試験細胞におけるL型カルシウムチャネル活性と[Ca2+]iを著しく増加させた.
増加した[Ca2+]iはDNAの断片化と相関しており,アポトーシスを示しています.
これらの有害な効果は,L型カルシウムチャネルブロッカーおよび血清からIgMを除去することによって廃止されました.

結論:

I型糖尿病患者の血清中の免疫グロブリンM (IgM) は,カルシウム流入の増加を媒介する.
このIgM誘発のカルシウム流入は,臓ベータ細胞のアポトーシスに寄与し,IDDMで観察された自己免疫破壊に潜在的に役割を果たします.

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