関連する実験動画

大人の感覚神経細胞のBDNFオトクリンループは,細胞死を防ぐ

A Acheson¹, J C Conover, J P Fandl

¹Regeneron Pharmaceuticals Inc., Tarrytown, New York 10591-6707, USA.

|March 30, 1995

まとめ

大人の背筋根のギャングリオン (DRG) ニューロンは,生存のために脳由来神経栄養因子 (BDNF) を利用します. この研究は,BDNFを証明しています.

科学分野:

神経科学は神経科学である.
細胞生物学細胞生物学
分子生物学は分子生物学である.

背景:

発達する感覚神経細胞は,生存のために外部のトロフィックサポートを必要とします.
成熟した背根ギャングリオン (DRG) ニューロンは,外因的な成長因子への依存性を失います.
多くの成人のDRGニューロンは,脳由来神経栄養因子 (BDNF) mRNAを発現する.

研究の目的:

大人のDRGニューロン生存におけるBDNFの潜在的オトクリン作用を調査する.
BDNFが成熟した感覚神経細胞の自己維持因子として作用するかどうかを判断する.

主な方法:

成人DRGニューロンを培養し,BDNFを標的とした反感覚オリゴヌクレオチドで治療する.
BDNFタンパク質発現とニューロン生存率を測定する.
BDNF変異マウスの単神経微培養とDRGニューロンを利用.

主要な成果:

アンチセンセスの治療は,BDNFタンパク質発現とニューロン生存を著しく低下させた.
外因的なBDNFとニューロトロフィン-3は,他の成長因子とは異なり,ニューロンの生存を救った.
BDNF変異したマウスのDRGニューロンは,反感覚治療に反応しなかった.

結論:

BDNFは,成人のDRGニューロンのサブセットの生存に決定的なオトクリンの役割を果たします.
このオトクリンメカニズムは,成熟したDRGニューロンの外部のトロフィック要因への依存性が低下したことを説明します.

関連する概念動画