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CBF1/RBPJ カッパ転写抑制ドメインをエプスタイン・バーウイルスEBNA2によってマスクする

J J Hsieh¹, S D Hayward

¹Department of Pharmacology and Molecular Sciences, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21205, USA.

Science (New York, N.Y.)

|April 28, 1995

まとめ

エプスタイン・バーウイルス核抗原2 (EBNA2) は,Cプロモーター結合因子1 (CBF1) の抑制ドメインをマスクすることによって転写を活性化します. このメカニズムは,EBVによって引き起こされるB細胞の不死化に不可欠であり,関連する遺伝子調節にも影響を及ぼします.

科学分野:

分子生物学は分子生物学である.
ウイルス学ウイルス学ウイルス学
遺伝学遺伝学とは

背景:

エプスタイン・バーウイルス (EBV) 核抗原2 (EBNA2) は,B細胞の不死化に不可欠です.
EBNA2は,細胞Cプロモーター結合因子1 (CBF1) と相互作用してDNAを結合する.
CBF1は,転写抑制ドメインを持っています.

研究の目的:

EBNA2が転写を活性化するメカニズムを解明する.
EBNA2機能におけるCBF1抑制ドメインの役割を調査する.
CBF1.1内の重要な機能ドメインと変異を特定する.

主な方法:

EBNA2とCBF1のタンパク質相互作用を研究した.
分析されたトランスクリプション活性化および抑制アッセイ.
CBF1の機能を研究するために,部位指向型変異を生成した.

主要な成果:

EBNA2がCBF1に結合すると,CBF1媒介による転写抑制が隠される.
CBF1のアミノ酸233の特定の変異により,抑制が廃止されます.
この変異は,ドロソフィラ・ス (Drosophila Su) の既知の機能喪失変異と相関しています.

結論:

EBNA2は,CBF1によって媒介される抑圧を抵消することによって,転写活性化剤として機能する.
EBNA2とCBF1の相互作用は,B細胞の不死化におけるEBVの役割にとって重要である.
この相互作用を理解することで,遺伝子調節とウイルス病原性に関する洞察が得られます.

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