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年齢と高血圧は,エンドセリン-1,セロトニン,アンジオテンシンへの冠動脈収縮に異なる影響を及ぼします
1Department of Research, University Hospital Basel, Switzerland.
Circulation
|May 1, 1995
まとめ
老化と高血圧は,ネズミの冠動脈機能に差異的に影響します. エンドセリン-1,セロトニン,KClに対する収縮反応は,年齢とともに増加し,高血圧で減少しますが,L-アルギニン/酸化窒素経路は影響を受けません. アンジオテンシンII収縮は高血圧のラットでは維持されます.
科学分野:
- 心血管生理学 心血管の生理学
- 血管系薬理学について
- 高血圧の研究 高血圧の研究
背景:
- 血管調子は,内皮由来物質とレニン=アニオテンシン系によって調節されます.
- 年齢と高血圧は,血管機能に影響することが知られている.
研究 の 目的:
- 老化と高血圧がネズミの冠動脈の血管機能に及ぼす影響を評価する.
- 老化および自発性高血圧ラット (SHR) の様々な血管収縮剤に対する収縮反応への影響を調査する.
主な方法:
- 異なる年齢 (12週と72週) のウィスター・京都 (WKY) とSHRラットから左前側下垂動脈のリングを分離した.
- ミオグラフを用いたアイソメトリック・テンション・レコーディングにより,KCl,エンドセリン-1,セロトニン,アンジオテンシンI,アンジオテンシンIIに対する収縮反応を測定する.
- ベナゼプリラートとヴァルサルタンによる血管新生媒介の収縮に対する効果の評価.
主要な成果:
- エンドセリン-1,セロトニン,KClに対する収縮反応は年齢とともに増加したが,WKYラットと比較してSHRは減少した.
- アンジオテンシンI誘発の収縮は,SHRでは年齢とともに増加したが,WKYラットでは増加せず,ベナゼプリラットによって抑制された.
- アンジオテンシンII誘発収縮は,収縮反応が全体的に減少したにもかかわらず,SHRで維持され,ヴァルサルタンによって完全に抑制されました.
結論:
- 老化と高血圧は,ネズミの冠動脈の収縮反応に対して,静脈縮剤に差異的に影響を及ぼします.
- このモデルでは,L-アルギニン/酸化窒素経路は,年齢や高血圧の影響を受けないようです.
- 高血圧は,特に期間が長くなると,アニオテンシンIに対する反応を変化させ,冠動脈におけるアニオテンシンIIの反応性を維持する.