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静脈動脈不律の抑制は,イシュケミア-リパーフュージョン中に,Ins(1,4,5) P3の放出を阻害する薬剤によって行われます

X J Du¹, K E Anderson, A Jacobsen

¹Alfred and Baker Medical Unit, Alfred Hospital and Baker Medical Research Institute, Melbourne, Australia.

|June 1, 1995

まとめ

心臓発作後の再輸は,イノシトール (1,4,5) トリフォスファート [Ins(1,4,5) P3]を放出し,不律を誘発する. ジェンタミシンのような薬でこの信号経路を阻害すると,静脈動脈短拍と動が抑制され,臨床的な抗不律性可能性が示唆されます.

科学分野:

心血管生理学心血管の生理学
細胞シグナリング細胞シグナリング
薬理学薬理学とは

背景:

リパルフュージョン後の心筋梗塞不全は,イノシトール (1,4,5) トリフォスファート [Ins(1,4,5) P3] の急速な放出を誘導する.
このシグナル伝達分子が心房不律症における役割を完全に理解していない.

研究の目的:

リパルフュージョン誘発性不律症におけるIns(1,4,5) P3の放出の重要性を調査する.
アミノグリコシド抗生物質を用いたIns(1,4,5) P3シグナル伝達を阻害することで,これらの不律を抑制できるかどうかを判断する.

主な方法:

単離されたネズミの心臓における早期再注射中のIns(1,4,5) P3レベル,心室低心率 (VT),心室細動 (VF) の測定.
ネオミシン,ジェンタミシン,ストレプトミシンを含む様々な化合物の投与により,Ins{1,4,5) P3の放出と不律に及ぼす影響を評価する.
ゲンタミシンの不血症および再注射中の抗不律効果のインビボ評価.

主要な成果:

いくつかの化合物,特にジェンタミシンは,Ins{1,4,5) P3の放出とVT/VFの発症の両方を抑制しました.
リパルフュージョンの2分後にIns{1,4,5) P3レベルと心律乱の発生率の間に強い相関が観察されました.
ゲンタミシンは,不血症および再注射の両方の条件下で,体内での不律を効果的に抑制しました.

結論:

Ins(1,4,5) P3シグナリングは,早期再注射中の不律を媒介する上で重要な役割を果たします.
Ins(1,4,5) P3 の放出を阻害する薬剤は,抗不律性特性を示しています.
これらの発見は,心律不整症の管理におけるIns(1,4,5) P3阻害剤の潜在的な臨床応用を示唆しています.

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