Jove
Visualize
お問い合わせ
JoVE
x logofacebook logolinkedin logoyoutube logo
JoVEについて
概要リーダーシップブログJoVEヘルプセンター
著者向け
出版プロセス編集委員会範囲と方針査読よくある質問投稿
図書館員向け
推薦の声購読アクセスリソース図書館諮問委員会よくある質問
研究
JoVE JournalMethods CollectionsJoVE Encyclopedia of Experimentsアーカイブ
教育
JoVE CoreJoVE BusinessJoVE Science EducationJoVE Lab Manual教員リソースセンター教員サイト
利用規約
プライバシーポリシー
ポリシー

関連する実験動画

テストステロンは,ヒトの血小板トロンボキサンA2受容体密度と集積反応を増加させます.

A A Ajayi1, R Mathur, P V Halushka

  • 1Department of Pharmacology, Medical University of South Carolina, Charleston 29425-2251, USA.

Circulation
|June 1, 1995
PubMed
まとめ

テストステロンは血小板のトロンボキサンA2 (TXA2) 受容体を増加させ,血小板の集積を促進します. この発見は,アンドロゲン型ステロイド使用に関連する血栓形成リスクの増加を説明する可能性がある.

関連する実験動画

関連する概念動画

こちらも読む

関連記事

共著者、ジャーナル、引用グラフによってこの研究に関連する記事。

並び替え
Same author

Progress in the experimental and computational methods of work function evaluation of materials: A review.

Heliyon·2022
Same author

Ivermectin shows clinical benefits in mild to moderate COVID19: a randomized controlled double-blind, dose-response study in Lagos.

QJM : monthly journal of the Association of Physicians·2021
Same author

Modeled Full-Flight Aircraft Emissions Impacts on Air Quality and Their Sensitivity to Grid Resolution.

Journal of geophysical research. Atmospheres : JGR·2018
Same author

Scleroderma (A case report).

Indian journal of dermatology and venereology·2017
Same author

Characterization of α-Amylase from Soursop (Annona muricata Linn.) Fruits Degraded by Rhizopus stolonifer.

Pakistan journal of biological sciences : PJBS·2017
Same author

Trends in the burden of varicella in UK general practice.

Epidemiology and infection·2017

科学分野:

  • エンドクリノロジー エンドクリノロジー
  • 心血管科学 心血管科学
  • 血液学 ヘマトロジ

背景:

  • 心血管疾患の発生率は,閉経前女性よりも男性の方が高い.
  • テストステロンは心血管疾患の危険因子であり,特にアナボリックステロイドを乱用している人にとっては危険因子です.
  • トロンボキサンA2 (TXA2) は,心血管疾患の病原化に役割を果たしています.

研究 の 目的:

  • テストステロンがヒトの血小板TXA2受容体発現を調節するという仮説を検証する.

主な方法:

  • 16人の健康な男性を対象とした,ダブルブラインド・プラセボ対照試験です.
  • テストステロン・サイピオネートまたは塩溶液プラセボを2回投与した.
  • 125I-BOPを用いて測定された血小板TXA2受容体密度 (Bmax) と結合応答.

主要な成果:

  • テストステロン治療は,血小板TXA2受容体密度 (Bmax) を2倍以上大幅に増加させた.
  • 4週目にピーク効果が観察され,8週目にレベルがベースラインに戻った.
  • TXA2ミメティックに対する血小板集積反応の増加が観察され,血のテストステロンレベルと相関しています.

結論:

  • テストステロンは,ヒトの血小板TXA2受容体の発現を直接調節する.
  • この規制は,アンドロゲン性ステロイドのプロトロンボティック効果に寄与する可能性があります.